石龙区麦芽糖醇
表2-50 L-天冬氨K-D-丙氨酸酰胺化合物的结构与甜度
阿斯巴甜的药理学研究是在所有主要的生理系统中进行的，结果表明它完全 没有药理活性。只有一个例外，那就娃当断乳小鼠摄人相当数黾的阿斯巴甜时, 会出现苯丙氨酸超负荷效应。这种情况是在断乳小鼠摄取量高达llg/kg持续13 周后出现的。这样大的剂最本身就有毐，因此不能用来说明问题。
1997年7月，美国国家健康研究所宣布，其国家毒理学计划（NTP)对有 可能把糖楮从联邦政府的致癌物报告书（Report (m Carcinogens)中除去的资料 进行了审查。该审查是应能量控制委员会的一个申请而进行的。能萤控制委员会 认为，糖精不应名列其中，这是对消费者的误导，并且不是立足于现有科学事实 基础上的。
八1^0—在朽8(^1?提出的甜二肽分子基础上，扩展了 Kaneko的氨基酸立体 化学模塑（图2-74中的IV)。在这个模型中，NH/和C0/基团连接于甜受体 上，侧链R对甜度影响很大。例如，甘氨酸（R = H)和D-丙氨酸[24] (R = CH3)只有较弱的甜味，而D-色氨酸[25] (X = H)和6-氣-D-色氨酸 [25] (X = C1)的甜度分别是蔗糖的35和1300倍。甜度的增加是由于K基团 与受体之间存在着疏水链和色散力的缘故。对于甜二肽V來说，分子下半部第 二个氨基酸占据了 IV中氨基侧链R的位罝。这样，AH-B基团仍是NH/和 C00 ,虽然其间隔要远一些，但仍在Shallenberger和Acree定义的0.25 ~ 0. 40nm范围内。IV中氨基酸手性中心基团的定位与二肽V和VI中天冬氨酸手 性中心的一样，只不过前者是D-型而后者是L-型而已。事实上V和VI中的 竣基团是侧链的一部分（VI中是R基团），这反映了立体化学分配上的变化 情况。
这样，生甜团中的AH、B就不仅仅局限在氢供体和氢受体范围，而是扩展 到所有能接受未共用电子对的电子受体和所有能给出未共用电子对的电子供体都 可以作为生甜团中的氢供体和氢受体，从而使甜味三角理论中AH、B基团的适 用范围大大拓宽。所以，在三乙酸或三硝酸甘油酯中，酮基上的C原子和硝基 中的N原子就可以以Lewis酸的形式通过接受未共用电子对而分别充当两个甜味 分子生甜团中的A。
图2-41常见风味物质中的主要醛荜化合物(I)香兰素（R=CH3)和乙基香兰素（R=C2H5)(香草）(2)灼桂》(肉桂> (3)笨中搭（櫻桃和苦杏仁）（4)柠檬搭（柠襻>
也有微弱的甜味，而具有较大基团的6 - 0 -苯甲酰酯和6 -磷酸酯蔗糖衍生物 则没有甜味。此外，4f-羟基的移去并不损害甜味，而增加C-4’取代基的尺寸 和疏水性如从H (脱氧，150倍，以蔗糖为比较基准，下同）到0-CH, (300 倍〉，再从F、Cl、Br到I也导致甜味的显著增加。因此，C-6位及C-4涖上 的羟基不可能成为三氣庶糖的AH、B部位，而只可能是三氣蔗糖葡糖基上剩余 的平伏C-2位羟基和C-3羟基以及果糖基上的C -3’羟基有这种可能。
氢-1，2，3-噁喷嗪-4-酮-2, 2-二氧化物粗品。反应方程式为：
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
(2)只有用含甜蜜素高于丨％的饲料喂养大鼠，才出现体重下降现象。 在喂养小鼠时也发现相同的情况。以4g/kg的甜蜜素钠盐喂狗30(丨或以 1.5g/kg的甜蜜素钠盐与糖精钠以10: 1混合的混合料喂狗2年，没有发现狗 生长受抑制现象。以200mg/ (kg ? d)的甜蜜素钠盐喂雌糇5年以上，也没 影响其生长。
