刚察县水苏糖

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刚察县水苏糖

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度逐渐增强,达到最大值后又逐渐减弱。在“上面”基团的位置上,随着R,的 增大,化合物[57]、[66]和[67]的甜度逐渐下降?
一水-令乙?
虽然人们所进行的大萤研究,包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能,但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统,使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关,它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式,因为异贝壳杉烯酸无诱变活性,且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
W2-51给予一次性剂量为0. 25m^kg体重的纽甜后血浆中纽甜和脱酯化纽甜的浓度变阁2 -52 体内纽甜的血浆浓度与剂最成正比 纽甜的最终代谢途径可以通过毒理学试验验证。放射标记试验表明大部分的 放射活性以脱酯化纽甜形式从粪便中排出。此外,用全身放射自显影照片和定萤 组织分布试验方法来检测放射性标记的纽甜在大鼠体内的放射活性分布,其结果 显示所吸收的放射活性被完全地排出体外,且在任何外周组织中没有积蓄。 在所有的检测部位中,最强的放射活性限于排泄器官(齊肠道、肝、肾和膀 腕等),更低一些的放射活性则分布在身体的其他部位。在大脑和一些其他 组织中(比如骨髄、脂肪和肌肉),放射活性的浓度要低于血浆中放射活性 的浓度。
基于Searle公司的开拓性工作,Ariyoshi提出L -天冬氨酰胺的甜味模型理 论,这个酰胺是用具有合适立体构象的小基团R,和大基团K2进行《-取代的。 通过对这种模型的改进,发现刚性带有适当分支的R2基团能明显提高化合物的 甜度。所有的高效甜味剂(甜度大于蔗糖的1000倍)至少有一个酯基或酰胺基 团作为R,或R2,而且肽键上不能有取代基。天冬氨酰残基可通过氨基的酰化作 用来改性,这样有时会产生非常甜的化合物。
注:①嗦吗甜的浓度5x10 c
表4-18 二氬査耳酮与蔗糖的甜度对比
实验中对24h后积累在反应混合体系中的还原糖数量进行了测定。挤压膨胀 淀粉体系中只有0.34g/L,与液化淀粉的7.84g/L相比很小,环糊精葡糖基转移 梅催化挤压膨胀淀粉表面的非还原性端,因此还原糖代表的低聚麦芽糖的最较 小,因此甜菊苷转葡糖基得率较高。
在一定程度上,在狗身上进行的试验结果比较简单。已知至少有某些猴 子具有转变甜蜜素成环己胺的能力。Seiber等人对此进行了很长时间的研
其中,[ZAUPMk和[ZAPMU是非离子型Z - ASp、PheOMe和 Z-Asp-PheOMe浓度;是底物和产物间的平衡常数,其中末端、侧链竣基 及末端氨基都足非离子形态,且带离子型羧基侧链的Z - Asp和带非离子型C端 的Z-Asp含量都忽略不计。

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