柳南区果糖
虽然人们所进行的大萤研究，包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能，但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统，使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关，它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式，因为异贝壳杉烯酸无诱变活性，且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
(四）构象受限的同型物阿斯巴甜分子的柔性很大，拥有许多可能的构象。图2 - 74的Ariyoshi甜二 肽模型仅提出了阿斯巴甜分子对大小和立体化学的要求，但没说明对构象的具体 要求，因此比较粗糙，那些能在最佳空间位罝上连接必需功能团的刚性二肽，可 以很好地与甜受体发生作用，因此甜度大。
甜蜜素的钠盐和钙盐均是强电解质，在水溶液中髙度离子化，偏于中性， 略有一些缓冲能力，两者呈白色结晶体或白色结晶粉末。钠盐的分子式 C6H13NO,S ? Na,相对分子质鱼201. 22;钙盐的分子式C12HMN206S2 ? Ca,相 对分子质萤3%. 5^钙盐通常带有两个结晶水，相对分子质量为432. 58，在 丨40T温度下保持2h将失去结晶水。环己基氨基磺酸盐对热、光、空气以及较 宽范围的pH均很稳定，不易受微生物感染，无吸湿性，易溶于水[lg/ (4~ 5) mL],但在油和非极性溶剂（如乙醉、苯、氣仿、乙醚）中的溶解度甚 微，几乎不溶。图6-16、图6-17和图6-18所示为甜蜜素水溶液的一些物 化性质数据曲线。
在第-?种机理中，糖分子接近味细胞黏膜上的离子通道激发处（ion channel triggering site),打开离子通道（离子载体），迫使一束钠离子流或钾离子流流进 或流出细胞。如果这类基本离子载体数进足够多，则就能够产生足够多的离子流 来获得潜在的动作及刺激味神经细胞，那么其反应强度当然能够确定。但是，刺 激物分子与离子载体相结合的反应强度最终取决于所获得的离子流，而持久性则 与分子继续作用的时间有关。
定配体味道的种类起决定性作用。
(3)在冷、热环境下性能稳定。
1975年，日本明石和光桥两人分别报道了他们用大鼠和小鼠进行的详细研 究结果。明石分别测定了甜叶菊粗提取物（含甜菊苷20% >、纯提取物（含甜菊 苷40%?55%)和甜菊苷结晶体（含甜菊苷93% -95% )三种样品的半数致死 萤，大鼠经口服分析结果分别是17g/kg、42^/kg和15g/kg。明石认为，结晶制 品的溶解度低，在宵中产生凝聚现象导致动物死亡。光桥用Wistar雄小鼠经皮下 注射试验测得的半数致死量为1.59g/kg，用ICR族大鼠经口摄入及皮下注 射测得数值均在8. 2g/kg以上。光桥使用的是甜菊苷粉末状样品。
令人遗憾的是，尽管该公司在奇异果素的安全毒理评价方面投入了至少 500万美元的巨额资金，最终还是没能满足美国FDA的要求。1974年， FDA发布命令要求该公司产品停止在美国州际之间流通。1977年5月， FDA最终否决了 S. rfufc诉cum的所有产品（包括奇异果索）的食品添加剂地 位。该公司于丨976年开始淸理，停止了奇异果素的商业化进程，直至2008 年情况仍是如此。
第四节甘草甜素
