揭东区异麦芽酮糖

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揭东区异麦芽酮糖

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收。在为1kg体重提供丨g蛋白质的正餐中加人阿斯巴甜(34rng/kg剂量)的试 验发现,加与不加阿斯巴甜对血浆中天冬氨酸的浓度没有多大的影响。
(-)结构-甜度分析法(QSAR分析法)
图1-35甲基-a-D -吡喃甘餺糖苷对味觉受体的端基极化 {二)基本味的相互作用
{四)化学惰性与阿斯巴甜的伯氨基相反,纽甜的仲氨基不能通过缩合反应与还原糖和醛基 衍生物反应。纽甜对这些化合物的惰性使得它:①可与多种还原性羰基化合物,如葡萄糖、果糖、高果糖浆、乳糖、麦芽 糖等,共同使用而不会产生美拉德反应。②可与多种含醛基的香料或风味物质,如图2-4丨所示的香兰素、乙基 香兰素(香草)、肉桂醛(肉桂)、苯甲酸(樓桃和苦杏仁)、柠樣醛(柠 檬)等,共同使用而不发生Schiff碱合成反应(K—?CHO + hN—APM — R— CH =NH—APM + H20)o醛基化合物与阿斯巴甜未取代的氨基之间,会产 生所不希望的SchHT碱合成反应,而纽甜中/V-取代的氨基则不会发生这种 反应。
许多无机盐,包括单价盐(如NaCl)和双价盐(如CaCl2)等均能暂时性 地抑制人对嗦吗甜的味觉。这是由于有味混合物的相互抑制所引起的,因为味觉 相反(咸和甜)的两种物质混合后,能够抵消对方的味觉效果。还有一种可能 是盐分子占据了原来与嗦吗甜结合的甜受体。摄取了盐-嗦吗甜混合物后,淸洗 一下口腔以冲掉盐味,接着就可感觉到甜味。三价盐(如铝盐)却可以提髙嗦 吗甜甜味剂的表观甜度。
Lelj等人结合使用NMK与分子力学计算法探讨阿斯巴甜构象优先性。首先 通过分析CHCH2碎片ABX质子的NMR偶合常数来分析旁链的构象优先性,然 后计弊出每个参差构象(staggered confonnalions,图2 -82)的相对密度。天冬 氨酰残基的参差构象(Di ~Db)与苯丙氨酸残基的参差构象(Fi ~Fn)是相 反的,天冬氨酰残基偏于Dd构象。另外两个参差构象,有一个(I),)携带反 式的NH/和COf基团,不能同时与甜受体形成氢键;另一个(Db)则充满了 大取代基。对于苯丙氨酸残基来说,根据苯基团优先偏于甲基酯而不是天冬氨酰 基团的立体直观观察事实,可推定它优先存在的构象是F:而不是FDt5 NMR分 析表明,苯丙氨酸C (/3) H2质子反向连接于该优先存在的构象上。还有一个参 差构象Fb,则充满大取代基。
(5)在正常膳食条件下,甜蜜素无不良苦后味c
0=0 0 + K0H ~? 0=C 0 + H,0
(二)甘草甜素的毒性作用甘草和甘草甜素属于天然品,在美国被列入GRAS (公认的安全物质),我 国的传统医学认为它还有解毒保肝的作用。对于纯净的甘草甜素,试验测得其半 数致死量U^-SOSrng/kg (小鼠,腹腔),但已有几项研究报道了大剂量甘草和 甘草甜素的副作用。如在一项研究中发现一妇女每天摄取甘草30 ~40g,持续9 个月后出现肌红蛋白尿病变,检测发现其血淸钾浓度仅有而氣浓 度却髙达68imn0l/L。后来,通过静脉输注补充氣化钾,状况大有改观。还有这 样一篇报道,一个70岁的妇女将甘草作为泻药服用2 ~3年,她每天摄人 94 ~ 141 mg甘草酸的钙和钾盐,检查发现其血淸中的钾浓度仅有l.llmmol/L,心 电图检查发现她患有严重的血钾过少病变(Hypokakemia)。通过静脉注射输人 钾和螺幽内酯才使病情有所缓解,作者认为她患有的严重血钾过少病变归因于其 对甘草不正常的过敏反应。
Derivatives)—对硝基苯羧化衍生物颇引人注 目。图6-28所示的5110_,即/V- (/>-硝基 Y 苯)-AT-(办-羟乙基)-脉,是其中一个典 叫

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