福鼎市结晶果糖

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当单糖专一性果糖转移酶以固定化酶的形式使用时,尽管此时酶的活力只有 自由状态下的80% ,但固定化酶的使用却可以防止酶制剂对产物S -6 - a造成的 污染,实现酶的蒉复利用。更为重要的是,它还可以将S-6-a的得率提高到 80%左右。此外,提高单糖专一性果糖转移酶的浓度,还可以使反应时间降低 到5h。
阿斯巴甜的一种丙氧基衍生物比蔗糖甜4000倍。引起甜度增大的主要原因 显然是亲水-亲油平衡这一因素造成的。Dentseh等人将a -氨基-4 -硝基苯衍生物的甜味归因于它们在水/辛醇中的分配系数。所有具有强力甜味的化合物都 有比蔗糖更大的疏水性,所有未被取代的糖分子都是亲水性的,与味蕾的结合力 较弱,所以不会太甜。
目前尝试的各种提髙G-6-a得率的方法,都未能获得成功。例如,在巨 大芽孢杆菌培养基中添加适萤的乙酸钠,但得率仍和没有添加时一样。又考虑到 巨大芽孢杆菌能产生维生素B,2,而维生素Bl2包含乙酰基并能被添加到培养基中 的Co2 +所刺激,因此推测Co2+也能刺激巨大芽孢杆菌分泌出G-6-a,但在培 养基中加入Co2‘并没有观察到G-6-a的增长。此外,调节培养基的氧浓度、 pH和氮含量等措施,对提髙G-6-a得率也没有什么效果。
时所感到的甜度要比此数值大或小。例如,与2%蔗糖溶液相比,它的甜度是40 倍,但与20%蔗糖溶液相比,其甜度只有24倍,这可能足由于髙浓度的甜蜜素 带来了苦后味的缘故。但这种苦后味只有在高浓度条件下才出现,通常使用范围 内不会感觉到。表6-2所示为在不同浓度下甜蜜素相对于蔗糖的甜度。总的说 来,甜蜜素的甜味特性甚佳。
~~ S. muums61\5 Ar - S. m?iiarw5608 - -Q- - 5. muia/u 1895
合作者发现,在51的吡啶-氣仿溶液中,氣化磺酰可与碳水化 合物起反应,从而使氣取代基专一地替代羟基,生成了环状硫酸盐。1925年, 他们观察到应用上述方法可将甲基-? - D -吡喃葡萄糖苷转化成4,6 - 二氣- 4,6-二脱氧-2,3-环状硫酸盐衍生物。Jones等人迸一步将该分子在手性原 子C-4支点上颠倒,得到甲基-4,6-二氣-4,6-二脱氧-?-D吡喃半乳 糖苻-2,3-环状硫酸盐(图3-41)。
三氣蔗糖溶液的稳定性随pH、存放时间及温度而定,以pH5左右的稳定性 最好。图3-6所示为201时三氧蔗糖在不同PH条件下的稳定性,其分解过程 符合第一动力学定律。在较高温度下,三氣蔗糖降解速度加快。图3 -7和图 3_8表明,在75T和丨00T环境中的稳定点出现在pH5时。在PH3、75T条件下 三氣蔗糖的分解率为0.2%/h,而在lOOt时为2%/h。
(二)甘草甜素的毒性作用甘草和甘草甜素属于天然品,在美国被列入GRAS (公认的安全物质),我 国的传统医学认为它还有解毒保肝的作用。对于纯净的甘草甜素,试验测得其半 数致死量U^-SOSrng/kg (小鼠,腹腔),但已有几项研究报道了大剂量甘草和 甘草甜素的副作用。如在一项研究中发现一妇女每天摄取甘草30 ~40g,持续9 个月后出现肌红蛋白尿病变,检测发现其血淸钾浓度仅有而氣浓 度却髙达68imn0l/L。后来,通过静脉输注补充氣化钾,状况大有改观。还有这 样一篇报道,一个70岁的妇女将甘草作为泻药服用2 ~3年,她每天摄人 94 ~ 141 mg甘草酸的钙和钾盐,检查发现其血淸中的钾浓度仅有l.llmmol/L,心 电图检查发现她患有严重的血钾过少病变(Hypokakemia)。通过静脉注射输人 钾和螺幽内酯才使病情有所缓解,作者认为她患有的严重血钾过少病变归因于其 对甘草不正常的过敏反应。
表4 -2 甜叶菊中几种主要双萜苷的物化性质
其中,&是离子型和非离子型底物、产物的总分配系数,即底物、产物在水 相浓度与在有机相浓度之比。乙-八叩有2个电离常数1>/^,和#&,分别表示 Z - Asp的C端和羧酸侧链的电离常数。

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