禄劝县水苏糖
采用固定化酶牛.产，可以实现连续操作和酶的重复利用，且酶更稳定。但如 果在水溶液中反应，产物沉淀在多孔载体或外部溶液中，收获闲难，因而不可 行。Oyania和Nakanishi等在有机溶剂中用固定化嗜热菌蛋白酶连续催化反应, 由于Z-AsP - PheOMe可溶解在有机溶剂如乙酸乙酯中，因此就避免了上述 闲难D
(2)乙酰乙酰胺-三氧化破法：由乙酰乙酰胺与至少两倍的三氧化硫反应 获得产品。
收。在为1kg体重提供丨g蛋白质的正餐中加人阿斯巴甜（34rng/kg剂量）的试 验发现，加与不加阿斯巴甜对血浆中天冬氨酸的浓度没有多大的影响。
FDA仍坚持最初所作出的批准决定，但在有可靠的科学证据证实两者之间 确存在问题时，FDA保留采取行动的权利。这种情况，对于任何需经由FDA批 准的产品均是如此。
由于甜受体是由一定顺序的氨基酸组成的蛋白质，因此有较严格的空间专一 性要求，极性强、带刚性骨架部位要求尤为严格，而极性弱、带挠性骨架部位则 有一定的伸缩余地。
(二）选择性氣化
与楔形模型不同的另外一个甜味蛋白部位是由Jiang等人提出的。由于人体 T1R2-T1R3对Brazzein有反应，而人体T1 R2 -小鼠T1R3的嵌合体对Brazzein 没反应，所以这些作者认为原因可能在于T1R3的半胱氨酸富集区域。他们通过 将T1R3的人体/小鼠嵌合体与人体T1R2配对，确定了人体T1R3的半胱氨酸宫 集K域中的残基536 -545是对Brazzein有反应的必要条件。
表2-49 带有网性??下面"酯基团的二肽化合物及其甜度
三、纽甜的甜味特性1991年，美国纽特公司通过对强力甜味剂结构-甜度关系的广泛研究而提 出假说，认为人体的甜受体（HSR)可能含有2个完全不同的疏水结合位 (HBP),两者相距丨rnn。当时，普遍认为阿斯巴甜是通过它的苯环与甜受体的一 个疏水结合位之间的疏水反应而作用于甜受体的。根据这种双疏水结合位假说， 他们认为阿斯巴甜的疏水基衍生物有可能作用于假设中的第2个疏水结合位 [图2-42 (1)]。从分子模型的分析中，可以判断使阿斯巴甜作用于假说的第2 个疏水结合位的最好、最简单方法就是在它的氨基上结合以疏水取代基。通过多次 尝试，他们发现了几种斤-烷基或/V-环烷基取代基可以作用于假设中的第2个 HBP (表2-24)。其中最有效的取代基是3, 3-二甲基丁基[图2-42 (2)], 结合这一取代基后的阿斯巴甜，以摩尔数汁与2%蔗糖溶液相比甜度由原来阿斯 巴甜的约170倍，增长到纽甜的约11000倍，以质量计则为由约200倍增长到约 1_倍。甜度的大大增加，证实了在人体甜受体中第2个独立疏水结合位的 存在。
(六）甜菊苷对血糖值的影响
