文登区低聚半乳糖
Dong - Chan等用Bacillus macerans的环糊精葡糖基转移酶，以挤压膨化淀粉 为糖基供体，采用非均匀酶反应体系，对甜菊苷进行转葡糖基反应。对非均匀酶 反应体系和传统反应体系进行了比较，并确定了甜菊苷的转葡糖基的最优反应 条件。
纽甜是一种两性化合物，25弋时|^,值为3.0丨，1^2值为8.02，等电点约为
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
图5-26 Neoculin的带状图 (1) NeooJin异型二聚体的总体结构（每一个亚基中的/3 -链由B丨至B12择明，
1.甜味分子结合部位不同甜味分子的结合部位可以少于八个，通常都超过三个结合部位，只有少 数低甜度物质如甘氨酸、1, 2-乙二醉通过三个结合部位与受体蛋白结合。除了 结合部位D，其他结合部位均由两个亚结合部位（又被称为结合点）组成，这 些结合点分别B,、B2、AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E,、G2、E2、G3、E3、 g4、e4、d,通过离子键、氢键和空间立体作用（范德华力）等三种作用方式， 与受体蛋白相应识别部位发生相互作用，见表1-2。
Akiko Shimizu - Ibuka等综合分子动力学和对接模拟的结果，提出了 Neoculin 甜味产生和味迫修饰作用的机制的猜想，如图5 -29所示。Neoculin的结构是处 于打开和闭合的动态平衡的。当降低pH时候，平衡会转向打开的状态，此时， 只有处于打开构象的那部分才可以与hTlR2 -T1R3受体结合。结合于受体的 Neoculin则会改变受体的构象平衡，使之变为活性形式。因此，Neoculin在酸性 条件下可以产生强烈的甜味，而中性条件下，甜味则十分弱。但是，至于pH的 变化是如何影响受体结构，这点研究人员仍未搞清楚，并且在实验过程也没有考 虑这方面的影响。
Z - Asp = 80mmoI/L, PheOMe =240mmol/L, a = 10;⑦*线1 ~5表示相应的L的理论结果；⑧"O-.表示在水相7.-八叩=1>?、€0關《； = 8011?1101/丨.，a = l的实聆结采，与之相对应的《论值用曲 残6表示。
(2)乙酰乙酰胺-三氧化破法：由乙酰乙酰胺与至少两倍的三氧化硫反应 获得产品。
另外，有些甜味分子还有一个疏水（亲油）结合基团X，在与AH、B分别 相距0.35mn和0.55rmi的地方与二者构成AH、B、X甜味三角形（生甜团）。X 疏水基团是影响化合物甜度的一个控制因素，而不是甜味的先决条件。若没有X 疏水基闭，则甜味分子与甜味蛋白受体的结合力较弱而不会太甜。若在适当位罝 引入合适的疏水基闭，则甜味分子的疏水性增加，与甜味蛋白受体的作用力也限 制增强，而大大提高了甜度。
后来，研究人员成功地证明了异型二聚体T1R2-T1R3为真实的甜味受体， 这为今后建立更为真实可靠的同源模型敞开了大门。
