龙山县爱德万甜
液。降温至0T，约15min向瓶内滴加4.20mL (0. 055mol)双乙烯酮，继续反
(二）利用半乳糖苷酶改性甜叶悬钩子苷
313-10三氧蔗糖相对于蔗糖的甜度 ■ - PH2. 75 _ o - pH3.1 --A…plf7. 6
人工合成甜味剂的缺点，集中体现在以下两点：
根据Vignais等人的报道，甜菊苷在小鼠肝脏线粒体中具有抑制氧化、磷酸化 的作用。Kelmer Bmcht等人报道甜菊醇和异甜菊醇会影响完整细胞线粒体的功能。 甜菊苷和甜菊醇生糖苷穿过细胞膜的速度很慢，对不完整细胞的线粒体不显示任何 活性。然而，有人发现糖苷配基和甘油配基会抑制血浆隔膜（plasma membrance) 的己糖载体，这表明所有的甜菊苷衍生物均会影响碳水化合物的代谢。
三、纽甜的甜味特性1991年，美国纽特公司通过对强力甜味剂结构-甜度关系的广泛研究而提 出假说，认为人体的甜受体（HSR)可能含有2个完全不同的疏水结合位 (HBP),两者相距丨rnn。当时，普遍认为阿斯巴甜是通过它的苯环与甜受体的一 个疏水结合位之间的疏水反应而作用于甜受体的。根据这种双疏水结合位假说， 他们认为阿斯巴甜的疏水基衍生物有可能作用于假设中的第2个疏水结合位 [图2-42 (1)]。从分子模型的分析中，可以判断使阿斯巴甜作用于假说的第2 个疏水结合位的最好、最简单方法就是在它的氨基上结合以疏水取代基。通过多次 尝试，他们发现了几种斤-烷基或/V-环烷基取代基可以作用于假设中的第2个 HBP (表2-24)。其中最有效的取代基是3, 3-二甲基丁基[图2-42 (2)], 结合这一取代基后的阿斯巴甜，以摩尔数汁与2%蔗糖溶液相比甜度由原来阿斯 巴甜的约170倍，增长到纽甜的约11000倍，以质量计则为由约200倍增长到约 1_倍。甜度的大大增加，证实了在人体甜受体中第2个独立疏水结合位的 存在。
二氢查耳酮的埃姆斯筛选试验表明，它不具任何诱变活性。小鼠试验表明， 该化合物不会引起骨髓中微核红色细胞出现频率的变化。
三氣蔗糖在20弋、0. 1%水溶液中的表面张力仅为71.8mN/m，由于对水的 张力很小故几乎可以忽略不计。假如碳酸饮料中的表面张力大，会引起很多泡 沫，三氣蔗糖表面张力小，可以很好地应用于碳酸饮料的制造上，且适合于高速 瓶装和罐装生产线。
(一）嗦吗甜的稳定性
