从江县D-木糖
也就是说，异型二聚体是仙茅蛋内惟一的活性形式。尽管仙茅蛋A2可能含 有一个N -糖基化位点，但糖基化并不是Neoculin产生甜味和味道修饰作用的必 要条件。由于仙茅蛋白1和仙茅蛋白2分别含有大量的碱性、酸性残基，因此仙 茅蛋白的三个异形体分子的表面性质显著不同。尤其是活性异形体Curculin 1-2，它呈现可能对分子与所假定的甜味受体间的相互作用产生重要影响的两极 电荷分布状态。
他们通过CLUSPRO wel> server获得了奇异果素的四聚体模型。二聚体的定 位方式总结起来有两种：--种形成球形四聚体结构；另一种形成线形四聚体结 构，两种定位方式都与可以兼容糖链的存在。两种四聚体模型在组氨酸的位置、 组氨酸的外露情况和带电表面这些方面的性质都与单独的二聚体的一致，糖链并 不会引起位阻现象。在球形结构中，两二聚体之间会形成4个H键，并且每个 亚基都有46个残基位于分界面。而在线形结构中，两二聚体之间仅存在1个H 键，位于分界面的残基数儿乎为球状结构中的一半。球形和线形结构可能就分别 代表奇异果素四聚体的“合”和“开”两种形式。
将莫奈林分子A、B肽链拆分开后其甜味丧失，单独的A或B肽链即使浓度 很高也没有甜味。将被拆分的A、B链重新混合，其甜味会缓慢恢复至原分子的 12%左右。往分子中引入二硫键，甜味即丧失，经二硫赤藓糖醇还原后，甜味随 之恢复。通过化学法将B肽链中惟一的一SH (半胱氨酸）衍生化，不论衍生后 基团的大小与带电情况如何，分子甜味均丧失。尚不淸楚的是，这个惟一的半胱 氨酸娃在蛋白质分子与甜受体相结合时起重要作用呢，还是由于一SH基团的衍 生化而改变了分子的基本构象呢？莫奈林所具有的抗原激活特性，也会随 着一SH基团的屏蔽或A、B链的分开而钝化。
由于各甜蛋白间只存在一些三肽序列相同，且它们连接抗体后就丧失了 甜味或变味特性，W此另外一些研究人员猜测一些氨基酸拉伸后参与形成能 被味觉识别器识别的结构。根据报道，仙茅蛋白分別和莫奈林、奇异果素和 嗦吗甜有2个、5个和6个相同的三肽，但免疫印迹分析结果表明，仙茅蛋 白的抗血淸只与奇异果素发生微弱的反应，而与嗦吗甜、莫奈林不发生反 应。假定这些推测的三肽是在分子表面，则它们应存在于5个完全铩露在表 面的环中：11 ~丨4、46~51、66 ~ 70, 76 -78, 106 ~ 109 0这些氨基酸序 列明显与没有甜味和变味特性的GNA不同。特别是，属于11~14、46~51 和66 ~70的氨基酸非常接近（1.50~1.60mn),能够构建一个一般的抗原 决定子（common antigenic determinant)，它能使味觉接收器失效。另外，多 肽链折叠后，仙茅蛋白的AsP71和Tyi65靠近并暴寐在表面，并且形成一个 类似于阿斯巴甜的味点。
1969年12月，由于美国Abbou实验室用糖精、甜蜜素混合物喂养白鼠2年 后发现有膀胱肿瘤现象，美国FDA立即发布规定严格限制使用，并于1970年8 月发出了全面禁用的命令。随后，日本也作出相同的决定。之后在英国、新加 坡、韩国、法国、我国台湾咨和香港特区等国家和地区也采取了全面禁用，这是 毫无疑问的。
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长，也不会诱导牙斑的形成，相反，它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用，因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成，这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂（从致龋齿细菌 中分离出）产生黏多糖的直接影响，证实了上述观点。
图1 -3甜味化合物分子构型的变化对甜味的影响 (1) a- D-吡喃葡萄糖（甜> (2) a- D-吡喃半乳糖（较不甜〉 (3) a- D-吡蝻ft露铕（甜） <4>芦-D-吡喃讨錤溏（苦）
