平南县阿拉伯糖

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2.奇异果素的四聚体模型
安赛密在大多数宥机溶剂中,溶解度都很低,详见表6-5。
研究发现,PFR的生产效率一般要比CSTR的髙^当两者的合成速率相同 时,CSTR内部的反应条件与PFR出口处的反应条件相同,因此此时CSTR的 Z-Asp浓度较低,固定化酶内部pH比PFR入口处稍高。试验证实在CSTR中反 应可连续进行。图2-26显示在51 = 0.95外时,反应得率为90%可持续300多 小时。用上述条件,在lm3CSTR中,用400kg湿固定化酶,可生产10〖阿斯巴 甜。尽管固定化酶用于实际工业生产阿斯巴甜还存在许多问题,但这结果说明酶 法生产很有前景。如果能在PFR中实现连续化反应,则效率将会更髙。在另一 研究中,通过降低温度至25T,并同时降低底物浓度的方法,在PFR中实现了 连续化反应,在外=1. 85/h下固定化酶柱的稳定可保持500h。
Akiko Shimizu - Ibuka等综合分子动力学和对接模拟的结果,提出了 Neoculin 甜味产生和味迫修饰作用的机制的猜想,如图5 -29所示。Neoculin的结构是处 于打开和闭合的动态平衡的。当降低pH时候,平衡会转向打开的状态,此时, 只有处于打开构象的那部分才可以与hTlR2 -T1R3受体结合。结合于受体的 Neoculin则会改变受体的构象平衡,使之变为活性形式。因此,Neoculin在酸性 条件下可以产生强烈的甜味,而中性条件下,甜味则十分弱。但是,至于pH的 变化是如何影响受体结构,这点研究人员仍未搞清楚,并且在实验过程也没有考 虑这方面的影响。
除了直接的治疗效果,甘草甜素还可作为辅助的治疗手段以减少其他用药的 毒性。例如,虽然皂角苷在治疗上具有很多的优越性,但肠道对它的吸收率较 低,如果通过静脉注射又会因它的溶血特性而带来毒性,然而,在有甘草甜素同 时存在下,它具有抑制皂角苷和皂角配基的溶血作用。在注射皂角苷前预先注射 甘草甜素和红细胞,这能使甘草甜素的抗溶血作用得到最大的发挥。甘草甜素之 所以具有抗溶血作用,是因为它能在红细胞表面吸收溶血素而阻止溶血素向它接 近。但甘草甜素作为抗溶血剂用在活体内的效果值得怀疑,因为此时要达到与活 体外试验相同的效果所需的剂量很大。
糖分子与甜受体相互作用的3种机理
对于甘草甜素在治疗溃疡方面的机理,人们至今仍未弄清楚。动物试验表明 甘草具有抗痉挛作用,还具有抑制兔子回肠因乙酰胆碱、组胺和氣化钠而引起的 收缩作用。人体试验表明甘草甜素对十二指肠溃疡患者具有抗痉挛作用。甘草甜 素在动物体内的抗溃疡作用并不是通过促进胃酸的分泌而实现的,因为前列腺素 在保护胃黏膜不受损害上起着重要作用,所以,Benem等人以白鼠为对象就甘草 对胃黏液中前列腺素化合物合成的影响情况做一研究。结果表明,甘草对前列腺 素的产生没有明显的影响,对它的一种代谢产物一-6-銅-PGF-1 -a也几乎 没有影响。因此,可以认为甘草的抗溃疡作用并不是通过前列腺素实现的。
在嗦吗甜I、A、B基因的y端,加上3-磷酸甘油活化酶(PGK)启动子, 在3'端加上PGK终止子作为转录终点和多聚腺苻酸信号。将嗦吗甜基因试剂盒, 克隆至及co/i-酵母间的运送载体,质粒pJDB209。由于嗦吗甜基因在£:.?>/〖和 酵母中都能复制,因此既能在中对基闽进行操纵,又能在酵母中对基闪进 行功能测试。但质粒PJDB209含有一个leu2 - d标记,使办-异丙基苹果酸酯脱 氢酶在酵母中的表达水平较低^将带嗦吗甜基因的质粒转移至突变株中, 这样由于约每200个酵母细胞完成一个突变,因此嗦吗甜基因试剂盒利用 率也提髙了约200倍,基因表达水平也相应提高。
(—)Brazzein的物化性质

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