天桥区结晶果糖
螺旋体。这个三维模型是在手性的基础上，根据结构、甜味的构效关系推导 而得的，因为一个随意盘绕的蛋白质，并不能全部满足手性甜味分子的要求。其 次，考虑到甜味感觉对底物的要求，撖盖了从小如CHC1,分子，到大如多肽和大 分子蛋白质的宽广范围，因此认为，甜味化合物和甜味蛋白受体之间最初的相互 作用，只发生在受体的表面部分，并以能量最低的方式结合。它们之间更深层次 的结合，很可能发生在甜味蛋白受体盘绕的多肽链中的“嵴”或“裂缝”处, 正如许多酶的活性部位。这种三维模型，可以解释H前已知的所有甜味化合物的
其化学结构见图4 -18，它的甜度是蔗糖的 125?200倍，甜味特性比甜菊苷更接近于蔗糖。
后来，由于甜蜜岽在各种食品、饮料中得到广泛的应用，美国其他几家公司 也开始生产，其中包括Pillsbnry公司、Pfizer Inc公司、美国甜密素股份有限公司 和Miles实验室等。在1970年禁用前，东亚的FJ本、韩国和我国台湾省也有 生产。
表3-19给出了这两种三氣蔗糖衍生物的AH、B、X距离。对于两种三氣 蔗糖衍生物（少=75。，少= 95。），如果以2-OH (AHS) /3 - O (Bs)为AH/B 对，甜味分子的0-2…0-3…Cl-f距离并不满足AH、B、X甜味三角理论 (AH…B= ~0.30nm' AH …X=0.35nm、B…X =0. 74nm)。其中果聚糖衍生物 AH、B、X 的距离分别为 AH …B = 0,285nm、AH …X = 0. 687nm、B ??? X =
Yutaka Masuda等对奇异果素的cDNA序列进行克隆并测序。测序发现奇异 果素前体由220个氨基酸组成，其中前29个氨基酸构成了一个信号序列。由奇 异果素的d)NA序列推导出的氨基酸序列与纯奇异果素直接测定的氨基酸序列间 有一个氨基酸不同。从cDNA序列分析得到的129位氨基酸为Trp，而经Edmaii 自动降解法测定为Ser。Northern印迹分析显示在RichtMla dulcifka授粉3周后， 编码奇异果素的mKNA就在果实中表达了，并只出现在果肉中。另有报道采用 免疫学方法即用奇异果素抗体检测奇异果素，在授粉8周后才观测到奇异果素。 这两个结果的差别可能是因为奇异果素蛋白质合成时间和奇异果素的mRNA表 达时间不同或是因为奇异果素基因的表达结果的翻译后修饰受到严格的调控。
(一）均匀反应体系
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
用乙醉分子代替水分子时，会改变嗦吗甜的分子结构而使之丧失甜味。再添 加些水后会发现其甜味慢慢恢复，这是因为有机溶剂分子又重新换成原来的水分 子。这种甜味市新恢复的程度与乙醇浓度及溶液pH有关。例如，0% ~30%乙 醉液对嗦吗甜的甜味没有影响，但若高于30%,嗦吗甜的甜味就会迟延。在 40%乙醉溶液中甜味延迟lmin，在50%乙醇溶液中延迟3fnin，在60%乙醇中延 迟约lOmin。如果含乙醉的溶液呈酸性（pH = 1.7 ~3.0),即使是在低浓度的乙 醇液中，甜味延迟的时间更长。若将嗦吗甜乙醇溶液的pH提髙至3,扩藏前用 水稀释之，发现稀释液甜味恢复的比率明显增大，原来延迟lOmin的缩短至 6min,经30^:藏1周后发现又缩短至2.5min。这表明适宜的酸环境有利于阻 止溶剂对甜分子较好构象的干扰破坏。已知分子的形状及其溶剂的环境对可感觉 的甜味影响很大，因此从这些结果我们可以得知，像嗦吗甜这类大分子甜味剂还 附加一个时间效应。
大鼠及小鼠摄入髙达20g/kg的嗦吗甜也没出现急性毒性。用分别含嗦吗甜 1%、4%、8% 及 0.3%、1.0%、3.0% 的饲料喂养小鼠（90d)，以 0.3%、 1.0%和3. 0%水平喂养beagle狗进行亚急性毒理试验。试验表明嗦吗甜的摄人 对动物体敢、采食萤、临床病理、宏观和微观病理等均没有影响，除了 8%水平 组雌鼠出现轻微的肝重萤增大外，没发现任何与处理冇关的生理变化。
属于甾族化合物的天然甜物质目前发现有Osladin、Polypm丨osides A和
