杜集区蔗糖素

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杜集区蔗糖素

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在此基础上,Yamazaki于1994年建立二狀化合物的(AH-B-X)呈味三 维模型,如图2-87所示。两性基团AH-B固定于K轴上,疏水基团X可以分 布于其他空间,并依据所处位置的不同,产生不同的呈味效应。如居于丨(L- 型)和2 (延展型)处的X可以令整个二肽化合物产生甜味[如图2 -86
4-氣-4-脱氧-a-D-吡喃半乳糖苷-1,4,6-三氣-1,4,6-三 脱氧-々-D-塔格呋喃糖苷的甜味是蔗糖(5%)的205倍,4-氣-4-脱氣 _a_D_P比喃半乳糖苷一1, 4, 6_三氣-1, 4,6_三脱氧_芦_0_果聚呋 喃糖苷是蔗糖(5%)甜度的2200倍,这两种三氣蔗糖衍生物甜度相差10 倍。分子结构不同之处主要在C-4’,可见C-4'上卤取代基及其立体化学结 构对甜味具有重要影响,见图3-57。4 -氣-4-脱氧-a-D-批喃半乳糖苷 -1, 6-二氣-4-卤代-1, 4,6-三脱氧-分-D-呋喃果聚糖的C-4'卤代 成分甜味递增顺序为:F>Cl>Br>I。C-f取代基对研究V -脱氧-4' _ 卤代蔗糖类似物结构和甜味之间关系相当重要。Hooft等人认为三氣蔗糖衍 生物甜味构象具有 =75° 和少c_2,_0 + c.,+5 =95。的特
肽却没有一个可以引发甜味。未能成功生产与可能的甜味指相符的小分子肽,这 一事实否定了甜味指假说的可能性。另外一个否定这一假说的证据是,影响莫奈 林甜味的突变体是分散在一个大的K域的,而非集中在一个长突出结构系统。在 Brazzdn实验中,也可观察到同样的结果。那么,目前惟一可以解释甜味蛋白与 甜味受体相互作用的机理就只有“楔形模型” 了。
浓度/(g/100mL^ 液)
也可以通过烟草表达莫奈林。首先合成了由噬菡体PI Cre重组酶介导的特异 ?组位点丨OXP的序列,构建了两个loxP同向重复的棺物表达栽体pGLX121. 1。 PCR定点突变了 CaMV 35S启动子元件中kozak序列,使kozak中的翻译起始密码 子ATG位于Ncol位点上。把spm基因克隆到表达载体pG〖MA的Ncol和PstI之 间,给甜蛋白8pm基因加上35S启动子和polyA及NOS终止子元件,然后克隆到 PGLX121. 1的EcoRI位点上,用农杆菌LBA4404转化烟草,获得卡那痗素抗性转 基因植株,经过PCR及southern分析,证明甜蛋白spm基因已整合到烟荩基因组 内。用转基因烟草的总RNA通过RT-PCR反转录扩增spm基因,证明了在35S启 动子及其他调控元件的控制下,spm基因在转基W烟草中转录表达出mRNA。提取 转基因烟草总蛋白,经SDS-PAGE分析,初步证明了 8pm基因在转基因烟草中表 达出目的甜蛋白。
六、利用基因工程法合成阿斯巴甜
(1)用于表达单链典奈林的质粒结构
甜味与苦味之间存在着密切的联系,这两种味觉都取决于生味底物分子的总 体立体化学。相对来说,把具有甜味的糖转变成具有苦味的衍生物还是比较容易 的。在吡喃葡萄糖苷结构中,可以发现1、2、6位罝上和环上的氧原子都含有苦 味响应值。这个结果既明显而又令人满意。对这些分子中央,特别是异头碳原子 或更精确地说是那些不包含甜味原子的观察表明,糖分子的尾端具有产生各种味 的功能。这使人们联想到甜味与苦味受体之间存在着空间立体上的联系。
表s -7 四种嗦吗甜氨基酸序列差别比较
(1)表达盒构建简ffl (2)单链典佘林DNA序列和《联酸序列 注:天然货奈林的A、B链经甘氨酸连接,围中该甘氨酸用下划线标出,

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