韶山市阿斯巴甜
Undley等人报道，蔗糖C - 6和C -6^甲基化对甜味分子的甜度影响很小甚 至没有影响，而C-4甲基化蔗糖甜度明显减少，所以蔗糖分子C-4上的羟基 对甜味非常重要。而且，对甲基-a-吡喃葡萄糖苷和《，《-海藻糖的甲基化进 行研究，结果发现甲基-吡喃葡萄糖苷的单个基团甲基化并不会明显地改变母体 化合物的甜味，但分子上引人两个甲基后甜味消失甚至出现苦味，可能是由于甜 味分子亲脂性提高所造成的。相同的情况在海藻糖衍生物中也有发现，在每个六 吡喃糖苷环上引入单个甲基，甜味几乎不发生变化，而每个糖苷环上发生两个甲 基化后，甜味转变为苦味。
甘草甜素为白色结晶性粉末，分子式C42H62Ol6，相对分子质鱼822. 92。与 二氢查耳酮相似的是，其甜刺激来得较慢，去得也较慢，甜味持续时间较长。少 世甘草甜素与蔗糖共用，可少用20%的蔗糖而甜度保持不变。甘草甜素本身并 不带香味物质，但有增香作用。熔点（分解）220T，水溶液呈弱酸性，在酸作 用下会水解失去甜味。甘草甜素难溶于水和稀乙醇，易溶于热水，冷却后呈黏稠 状胶冻。不溶于油脂，溶于丙二醇。
阿力甜用酰胺键替代阿斯巴甜分子中不稳定的酯键，使得化学稳定性得以显 著提髙。甜度是蔗糖的2000倍，性质稳定，尤其是对热、酸的稳定性大。但用 阿力甜增甜的部分酸性饮料，经长时间It存后会出现一些不配伍现象，感官分析 发现有明显的硫味。液体产品中可与阿力甜反应产生异味的物质，多数是h2o2 或NaHS03等。1986年8月，美国FDA受理了阿力甜作为甜味剂和风味增强 剂应用在16种食品上的申请，表2 - 39列出了阿力甜的16种应用范围。 1996年，JECFA确定的阿力甜ADI值为lmg/kg。截至2008年，阿力甜尚 未被美国FDA认可，全世界只有中国、澳大利亚和墨西哥等少数几个国家 批准使用。
如表2-25所示，纽甜的L-苯丙氨酸甲酯部分还可以由其他取代基团取 代。最强的2个取代基是：(1)L-六氩化苯丙氨酸甲酯基，它是六氢纽甜的组成之一。以摩尔 數计，六氢纽甜的甜度约为蔗糖的丨3500倍，以质量计约为12000倍[图 2-43 (l)]e
一位53岁的男人在9d内摄入含700g甘草的糖果，结果出现了高血压症状， 心电图检查发现已患有血钾过少病变。后来给他补充2g钾就明显改善了临床效 果。还有一位22岁的年轻妇女几年内摄人了过量的甘草，结果出现了高催乳激 素血质症（Hyper-prolac丨inaemia)，停止服用甘草6个月后即恢复正常。
1975年，日本石用和横山两人让小鼠摄入含7.0%甜菊苷的饲料56d后，没 发现其血糖值有何变化。而与之相反，须须末等人于1977年报道喂养10%的干 燥甜菊叶（相当于摄入占膳食总量0.5%的甜菊苷）4周后的动物的血糖值显著 下降。但1979年Lee等人报道每天喂养0.5 ~1.0g的甜叶菊提取物，56d后并没 有发现有何影响。
通过给白鼠静脉注射甘草甜素和甘草亭酸，60min后它们主要集中在血浆和血 液中，浓度最髙。甘草甜素在其他组织（如肺、心脏、胃、小肠）中的数最很少, 而在大脑中根本没有。甘草亭酸在其他组织（包括脑）中的含量也极少。静脉注 射甘草甜素24h后，在胆汁中的累积可达88.5%，静脉中仅占4.83%。如果是甘
阁3-32反应时间对H氣蔗糖得率的影响
通过增加浓度进行品尝来测定三氯蔗糖的甜味阈值，敏感者的甜味阈值浓度 是0.00014%，较不敏感者为0.00113% ,平均值为0.00038%。而用蔗糖进行同 样品尝的结果表明，其阈值为0.07%和1.13%，平均值为0.31%。由此数值计 筲出三氯蔗糖的甜度，为蔗糖的815倍。
八1^0—在朽8(^1?提出的甜二肽分子基础上，扩展了 Kaneko的氨基酸立体 化学模塑（图2-74中的IV)。在这个模型中，NH/和C0/基团连接于甜受体 上，侧链R对甜度影响很大。例如，甘氨酸（R = H)和D-丙氨酸[24] (R = CH3)只有较弱的甜味，而D-色氨酸[25] (X = H)和6-氣-D-色氨酸 [25] (X = C1)的甜度分别是蔗糖的35和1300倍。甜度的增加是由于K基团 与受体之间存在着疏水链和色散力的缘故。对于甜二肽V來说，分子下半部第 二个氨基酸占据了 IV中氨基侧链R的位罝。这样，AH-B基团仍是NH/和 C00 ,虽然其间隔要远一些，但仍在Shallenberger和Acree定义的0.25 ~ 0. 40nm范围内。IV中氨基酸手性中心基团的定位与二肽V和VI中天冬氨酸手 性中心的一样，只不过前者是D-型而后者是L-型而已。事实上V和VI中的 竣基团是侧链的一部分（VI中是R基团），这反映了立体化学分配上的变化 情况。
