吉阳区乳糖醇
Jennings和Jones发现减少氣化磺酰反应中吡啶的用量可避免环状硫酸盐的 产生而产生氣硫酸酯。后者在后处理中可用甲醇碘化钠溶液去除，并释放出游离 的羟基。在这些条件下，可用甲基a-D-吡喃葡萄糖苷制得甲基-4，6-二 氣-4, 6-二脱氧-a吡喃半乳糖苷的2, 3-氣硫酸盐（图3-41)。在低 温条件下进行这个反应时，发现它是通过2, 3, 6-四氣硫酸盐这个中间产物， 经氣阴离子的亲核双分子取代，先是在C-6位上进行，得到6-氣化物，然后 在C-4位上缓慢取代并经构型颠倒，最后产生4，6-二氣-半乳糖苷-2，3- 氣化硫酸盐（图3-41)。图3-41氣化磺酰和甲基-?-D-吡喃葡萄糖苷的反应围3 -42通过在吡啶中与S02C12反应来改性蔗糖分子中的呋喃來糖苻琅元通过严格控制庶糖与氣化硝酸的多中心反应（multi - cenlred reactions)， 可产生氣化程度从1?5的衍生物。主要反应途径起始于半乳糖基-蔗糖的 6'-单氣衍生物（29%的得率），接下产生6，6^-二氣衍生物（29%得 率），之间是4, 6，6、三氣衍生物（50%得率）以及4，6，6^四氣衍生 物（45%得率）和4，6, r, 4\ 6'-五氣衍生物（图3 -43)。4f -氣代 硫酸盐的直接取代似乎是由于空间因素而被阻止。而f-氣取代基的引人是 通过3，4'-环氧化物实现的。通过对氣代产物的分离和鉴定，得知立体选 择性反应的反应活性顺序是：H0 - 6' > H0 - 6 > H0 -4 > H0 -厂> H0 - 4'。 ho-r的氣化速度之所以缓慢，是因为它是受阻的新戊基翌的初级羟基， 且毗连于《-异头物基团上。在四氣化碳和吡啶溶液中，使蔗糖与三苯磷发 生选择性反应能更容易地制得6，6^-二氣化物（得率>70%)r 4，6，1、 6^-四氣一4，6，\\ 6#-四脱氡-半乳糖基-蔗糖最好是用氣化锂取代蔗 糖，经过6，1', 6'-三苯基磺酸盐得到6, 6-氣化物，再与氣化磺酰 在C-4位上进行选择性反应而制得的（图3 -44)。1975年的分析认为， 这种化合物比固体蔗糖甜200倍，这是人们第一次制得的增甜的天然碳水化 合物衍生物。这种衍生物不但具有很好的口味感和甜味特性，而且不参与人 体代谢，因此是一种潜在的无能量强力甜味剂。从结构与甜味的关系来肴， 最初研制的一?种海藻糖衍生物~4，6，4\ 6、四氣-4，6，4\ 6、四 脱氧-半乳糖基-海藻糖（图3-45),不但没有甜味，反而与奎宁一样苦， 这种情况令人惊奇。
五、甜菊苷的安全毒理学分析
关于糖精的安全性试验可归纳如下：
一、糖精的物化性质与甜味特性
2.计算机模拟识别
续表注：①Me 平基；Et 己基；c 环。②以摩尔教计，与2%庚糖溶液（58.4mraol/L)相比较的倍教图2 -42 阿斯巴甜、纽甜的疏水结合位图 (1)从阿斯巴甜分子出发，在人体甜受体中寻找第2个疏水性结合位（HBP)(2)在纽甜分子中第2个班水性结合位的存在
对于甘草甜素在治疗溃疡方面的机理，人们至今仍未弄清楚。动物试验表明 甘草具有抗痉挛作用，还具有抑制兔子回肠因乙酰胆碱、组胺和氣化钠而引起的 收缩作用。人体试验表明甘草甜素对十二指肠溃疡患者具有抗痉挛作用。甘草甜 素在动物体内的抗溃疡作用并不是通过促进胃酸的分泌而实现的，因为前列腺素 在保护胃黏膜不受损害上起着重要作用，所以，Benem等人以白鼠为对象就甘草 对胃黏液中前列腺素化合物合成的影响情况做一研究。结果表明，甘草对前列腺 素的产生没有明显的影响，对它的一种代谢产物一-6-銅-PGF-1 -a也几乎 没有影响。因此，可以认为甘草的抗溃疡作用并不是通过前列腺素实现的。
与填充型甜味剂不同的是，阿斯巴甜只给食品带来甜味，并不能同时賦予其 他物化性质。如果食品需要甜味以外的物化性质，如应用在冰淇淋或巧克力中， 则需配合使用填充剂（如葡聚糖）或填充型甜味剂（如糖醉）。
