乌拉特后旗糖精钠

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许多甜菊苷生产流程均在后道的精制过程中使用f有机溶剂，诸如要去 除一些杂质可选用正丁醇及其醚或酯，有机氣化物或脂肪醇等。要使甜菊苷 结晶析出可选用甲醇或乙醇。结晶甜菊双糖苷A的较好溶剂为70%乙醉。 色谱分离可用多孔性凝胶或有机溶剂。要用色谱法分离出各种单一的双萜苷 可用烷基醇作溶剂。虽然色谱法精制分离效果很好，但还难于在商业化生产 中加以应用，在甜菊苷沉淀过程中，通常结合使用一些有机溶剂以去除色素 及一些杂质，最常见的沉淀剂是氢氣化钙。使用絮凝剂也可去除类似的 杂质。
合成时，.首先将L -天冬氨酸与甲基乙基磺酸酯在45 下于NaOH-CH3OH介质中反应生成硫碳氨基甲酸乙酯，后者于25*C下与PBr3反应得 到稳定的衍生物L - Asp - NTA晶体，得率高达90%。将L - Asp - NTA与 L - PheOMe ? HC1在特定的pH与温度下缩合生成纯净的a - Asp - PheOMe (阿斯 巴甜），得率63%。这种缩合反应只生成构体-?种产物，具冇很大的优越性。
③甜度较高，一般都在蔗糖甜度的50倍以上。
很难说这是否是真正的第五个活性位点，或者这只是一个在不影响受体粮体 反应的情况下难以被扰动的临界区域。其他C族受体的数据表明，所有代谢型 受体的半胱氨酸贫集区域具有主要的结构作用。至于人体Ca2?受体，Hu等人发 现，hCaR的半胱氨酸富集区域在Venus flytrap结构域至hCaR的7TM的信号传 递和信息传递的序列特异性中起着关键作用。所有在这区域的突变都可能破坏甜 味受体的结构整体性。另一方面，楔形机制确实在无需提及这一另外结合部位的 情况下，为T1R3在与甜味蛋白相互作用中所起的关键作用提供了一个简明的 解释。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
然而，鉴于两代白鼠试验发现了明显的膀胱癌变，似乎没有一个国家认为可 以无限量地使用。1994年，世界食品添加剂联合专家委员会确定的糖精AD丨值 为Smg/kg。美国曾经规定，含糖精的食品必须在其标签上标明“糊精可使实验 动物致癌”以示警告，而甜赉素在美同、英国、日本等国家不允许使用。我国 政府近年加大力度严格限制糖秸的使用，并不惜?-切代价关闭一些糖楮制造厂， 有望使糖精的超量滥用现象得以控制。
Undley等人报道，蔗糖C - 6和C -6^甲基化对甜味分子的甜度影响很小甚 至没有影响，而C-4甲基化蔗糖甜度明显减少，所以蔗糖分子C-4上的羟基 对甜味非常重要。而且，对甲基-a-吡喃葡萄糖苷和《，《-海藻糖的甲基化进 行研究，结果发现甲基-吡喃葡萄糖苷的单个基团甲基化并不会明显地改变母体 化合物的甜味，但分子上引人两个甲基后甜味消失甚至出现苦味，可能是由于甜 味分子亲脂性提高所造成的。相同的情况在海藻糖衍生物中也有发现，在每个六 吡喃糖苷环上引入单个甲基，甜味几乎不发生变化，而每个糖苷环上发生两个甲 基化后，甜味转变为苦味。
Guan等已将与谷胱甘肽S -转移酶融合的蜇组Brazzein在酵母S. cerevisiae中 表达。Izawa等通过Fmoc策略，用固相肽合成法合成了 Bragin。此法所得的 Brazzein是蔗糖甜度的500倍，且和天然Brazzein —样可引起甜味反应。Brazzein