周至县果葡糖浆
②不参与代谢，不提供能量，不会引起人体发胖。
然而，将之作为甜味与甜味剂理论一种极有效素材的研究工作仍在进行之 中，因为自然界中具有变味作用的天然化合物中只有奇异果素这一种效果最明 显，研究文献也比较多。奇异果素糖蛋白分子中所隐含的神秘变味机理，仍呼唤
(一）3, 3-二甲基丁醛（DMBA)的制备
人们就甘草甜素的儿种衍生物对能促使前列腺素合成的环氧酶（cyclo - oxygenase) 活性的影响也做了研究，结果表明甘草甜素对它没有明显的抑制作用。 但也有报道说甘草亭酸对环氧酶活性具有一定的抑制作用，大约是26%,而甘 草甜素的一种衍生物 olean - 11, 13 (18) -二烯-3/3，30 - 二醉-3/3， 30一二-0-邻苯二中酸的二钠盐，对环氧酶的抑制程度达71%。人们还对甘草 甜素和甘草亭酸是否会影响5 -脂肪氧合酶活性的可能性做了研究。5 -脂肪氧 合酶是参与合成与气喘病、过敏症和发炎症有关的几种白细胞三烯（leurotri- enes)的第一种酶。结果表明，甘草甜素对5 -脂肪氣合酶只有较小的抑制作用 (14%)，而甘草亭酸的抑制作用比较明显，达43%。然而，olean-11, 13 (18) -二烯-3/3, 30-二醇-3)8，30-二-0-邻苯二甲酸的二钠盐能完全抑 制5-脂肪氧合酶的活性。这似乎表明，甘草甜素的邻苯-二甲酸衍生物对抑制 炎症的发生有着宽要的作用。
通过喂养大白鼠、小白鼠及猴等生物试验已对糖精的毒理问题进行了广泛深 入的研究。在单代喂养试验中，分别喂以含0.005% ~5. 000%的糖精较长时期 (24月至终身），发现糖精对白鼠血液、死亡率、体重、寿命、生长速度、心脏 收缩、血压以及心脏形状等均没影响，也没发现糖精与膀胱癌的发生有任何联 系。绝大多数的一代喂养试验均表明糖精足无毒的。然而，不久前进行的两代或 三代白鼠喂养试验中发现了第二代雄鼠身上有明显的具有统计学意义的肿痫病变 现象，这些结果已引起人们广泛的关注。
后来，由于甜蜜岽在各种食品、饮料中得到广泛的应用，美国其他几家公司 也开始生产，其中包括Pillsbnry公司、Pfizer Inc公司、美国甜密素股份有限公司 和Miles实验室等。在1970年禁用前，东亚的FJ本、韩国和我国台湾省也有 生产。
影响因素的水平选择
人们用[Mc]标记方法对新橙皮苷二氢查耳酮的排泄愔况做了研究。当大 鼠摄人剂最为100mg/kg的二氢杳耳酮后，在最初的24h内有90%的放射物质主 要通过尿液排出体外，24h后各机体组织只能检测到微量的放射物质。
起初，甜蜜素的生产仅限于美国伊利诺伊州芝加哥的Abbou实验室。生产 方法是通过环己胺（C6H?NH2)磺化成环己基氨基磺酸铵或环己基磺酸化环己 基胺，后经Ca ((^)2或仏(^跫换而成。
后一种假设需要些条件，它至少要求甜味与苦味受体同时存在于一个细胞 内。对同时具有甜味和苦味的甲基a - D -吡喃甘錤糖的研究证实了这个观点。 如果分子确在受体上两端极化，那么用蔗糖浓溶液预饱和甜受体就能阻止另一种 方式的结合。如果分子同时分别分配给甜味、苦味受体细胞的话，则对它们各自 的结合方式不产生什么影响。当用蔗糖预饱和舌头时，具有苦味的甲基a-D- 甘露糖苻的苦味会减小些，而同样悄况对奎宁（纯苦分子）的苦味却不产生什 么影响。因此，同时具有苦味和甜味的甲基a吡喃付孫糖苷能同时结合甜 受体与苦受体，用蔗糖预饱和一种结合方式（如与甜受体结合）就会影响另一 种方式的结合（如与苦味受体结合>。从另一个方向来进行这方面的实验，如用 奎宁来预饱和会得到同样的结果（见图1-35)。因此，至少有些甜受体与苦受 体之间的距离极近，在0.3~0.4nra范围内。H前，一个分子具有不同的结合方 式这种观点是许多假说的主题。受体本身还是假说的实体，各种有关它们的本质 的理论是通过对有味分子底物的化学研究建立起来的。
