荆门市果葡糖浆
醚键娃相当稳定的，但强无机酸和其具有未共用电子对的氧原子形成徉盐， 使醚分子的C一O键变弱，因此在酸性试剂的作用下醚键会断裂。使醚键断裂的 最有效试剂为浓氢卤酸，浓氢碘酸的作用最强，在常温下就可使醚键断裂而生成 碘化烷与醉。但在过量氢碘酸存在下，所生成的醇进一步所应生成碘代烷。醚键 的断裂，一般是在含碳原子较少的烷基处断裂，但由于叔正碳离子较稳定且容易 生成，故醚键在一ch2hc (c6h5)3处断裂。
也可以通过烟草表达莫奈林。首先合成了由噬菡体PI Cre重组酶介导的特异 ?组位点丨OXP的序列，构建了两个loxP同向重复的棺物表达栽体pGLX121. 1。 PCR定点突变了 CaMV 35S启动子元件中kozak序列，使kozak中的翻译起始密码 子ATG位于Ncol位点上。把spm基因克隆到表达载体pG〖MA的Ncol和PstI之 间，给甜蛋白8pm基因加上35S启动子和polyA及NOS终止子元件，然后克隆到 PGLX121. 1的EcoRI位点上，用农杆菌LBA4404转化烟草，获得卡那痗素抗性转 基因植株，经过PCR及southern分析，证明甜蛋白spm基因已整合到烟荩基因组 内。用转基因烟草的总RNA通过RT-PCR反转录扩增spm基因，证明了在35S启 动子及其他调控元件的控制下，spm基因在转基W烟草中转录表达出mRNA。提取 转基因烟草总蛋白，经SDS-PAGE分析，初步证明了 8pm基因在转基因烟草中表 达出目的甜蛋白。
(二）以环己胺和三氧化硫为原料
此毒理学试验包括频繁的行为观察、体检和神经检查。试验对用在两代 试验中的动物进行了学习、光反射和惊跳反应等特殊的神经系统检测，对所 有的脑组织和外周神经都进行显微镜检查。试验表明，在使用剂萤数千倍于 90%的预测人体消耗摄的纽甜，并没有显示对这些指标有影响。同位素跟踪 标记法检测纽甜在大鼠体内的分布发现在脑和中枢神经系统内的剂童很低。 在大鼠、小鼠和狗所做毒理学试验中，采用了一系列的指标用来评价潜在的 免疫毒性。纽甜对白细胞记数（包括分类、总蛋白、白蛋白、血浆白蛋白/ 总蛋内的比例），以及脾和胸腺的重量都没有影响。睥、淋巴结、胸腺、与 肠道有关的淋巴组织和骨髓等在宏观和微观检查中都未发现异常。因此，即 便在动物的生命周期内给予极大剂量的纽甜也没有发现有神经毒性和免疫毒 性的证据。
表6-2 在不同浓度下甜蜜索相对于蔗糖的甜度
达水平没有区别。但是在rDNAK整合的质粒转化体，在非选择性培养基上 培养50代后，莫奈林产量明显下降，而整合点在UKA3区的质粒的转化体 中没有明显下降，见图5-19。不带萸奈林表达盒的载体一直都保持稳定， 这说明莫奈林的高产可能会导致在rDNA区粮合载体稳定性的显著下降。且 培养50代后，pUMll转化体对CYH (4(Vg/inL)保留抗性的细胞数占总细 胞数的80% -100%, pCLRM216和pRM丨丨转化体为0% ~ 30%。这些结果 表明URA3区是在C. utilis中最优多拷贝整合点。URA3栽体除能维持载体序 列稳定外，它还在转化前去除了细菌序列，这对于食品工业蛋白质生产是很 有益的。
自1965年底，在历经16年的风风雨雨之后，对于美国纽特公司来说，1981 年7月24日是一个很值得永远纪念的日子。这一天，FDA最终决定再次批准阿 斯巴甜的使用，并于同年丨0月22日开始生效。随后的1982年8月13日和1983 年7月8日，FDA先后两次批准扩大阿斯巴甜在食品中的应用范围。在此之后的 6年间，FDA又相继批准阿斯巴甜在很多食品中的应用。1996年，FDA又批准 阿斯巴甜在所有工业化食品中的应用。
甜味化合物中AH、B系统的分子识别ShaUenberger理论学说是通过典型结构的化学改性并品尝所得产物而建立起 来的。但是，甜味是人类的一个基本反应，许多类塑的甜分子被认为是有毒的。 因此，通过化学改性之后，用品尝这种方法，最好限制在那些以糖为原料的合成 工作上，改变糖分子中的一个或数个空间螺旋中央的构型，以使其分子整体结构 变得不稳定而最终引起其构象的改变，化学改性方法通常限于在吡喃葡萄糖苷类 型的结构上使用，不管是糖苷，还是非还原性低聚糖，都是这方面的最好例子。 前者因为糖苷配基通常会给分子带来诸如苦味之类的污染成分，在很多情况下效 果都不太理想。
为了跟踪安赛蜜可能的代谢途径，人们用Mc标志的安赛蜜在白鼠、狗及猪 身上，后来也在自愿受试人身上进行试验。试验结果表明，安赛蜜不参与任何代 谢作用。无论是动物还是人体均能排出此化合物，没发现它的任何代谢活动。因 它不经代谢就排出体外，因此没有任何能量作用。
均能很快地吸收它，但同时很快地将之排出体外（主要通过尿液排出）。大剂? 试验表明，安赛蜜在人体组织中没有残留。
