福田区乳糖
仍在动物和人体身上对它进行了大约丨8种毒理试验。
对脱酯化纽甜用伤寒杆菌做Ames检测（不论用或不用代谢活化），或者中 国仓鼠卵巢细胞黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶诱变检测，都没有发现纽甜的致 突变作用。体内和体外遗传毒理试验证实，纽甜和脱酯化纽甜都没有潜在的致突 变性或染色体畸变性。
决定。”
人类味蕾在舌黏膜皱褶中的乳头侧面上分布最为稠密，因此当人们用舌头向 硬腭上研磨食物时，味受体最易被兴奋起来。味细胞膜的主要成分是脂质、蛋白 质、无机盐和少蛩的核酸，在模型膜不同的磷脂K上各有不同的“味觉”感应， 但人们对此的了解还很不深人。甜受体的物质基础是蛋白质，苦受体可能与蛋白 质也有关联。
自从开始研究甜蜜素以来，人们至少已对它或它与糖精混合物进行了 30次 的致癌性试验研究。在这些试验中，实验组没显示任何具有统计学意义的膀胱癌 发病率。大量的有关大鼠、小鼠、狗和猴的饲养试验表明，摄取甜蜜素后，这些 动物并没发生癌变。即使口服大量的甜密素后，它们也未发生癌病变现象。在可 被接受的毒理学标准和科学的统计学分析基础上，所有这些试验结果足以得出 “甜蜜素不是动物的致癌物”这一结论。
一位53岁的男人在9d内摄入含700g甘草的糖果，结果出现了高血压症状， 心电图检查发现已患有血钾过少病变。后来给他补充2g钾就明显改善了临床效 果。还有一位22岁的年轻妇女几年内摄人了过量的甘草，结果出现了高催乳激 素血质症（Hyper-prolac丨inaemia)，停止服用甘草6个月后即恢复正常。
有研究者用葡糖基转移酶GT - 1酶催化甜 菊苷改性，该酶性能与环糊精葡糖苺酶基本相似。它对葡萄糖、蔗糖+起作用， 对麦芽糖有一定程度的转化，这说明它只对a- (1—4)糖苷键起作用。将该酶 加至甜菊苷和可溶性淀粉的混合体系中，产物为甜菊苷分子上以《_ (1—4)糖 苷键连接上麦芽糖或葡萄糖基。
目前用基W工程生产嗦吗甜的研究很活跃，表5 - 6所示为其中一些研究结 果。许多研究从学术意义上说非常成功，但产率还无法与从植物提取的相竞争。 嗦吗甜在微生物中的表达水平需达到lg/L,其成本才能与天然提取的相当，目 前还没有一种重组嗦吗甜达到这个表达水平。
