日照甜蜜素
蔗糖的能量值为16.7kJ/g,阿斯巴甜为16.7kJ/g，纽甜<1.2kJ/g，根据这 些数值可以很容易地计算出，含100g/L蔗糖的饮料能虽为1700kJ/g，含 525mg/L阿斯巴甜的饮料为8.92kJ/g，含17mg/L纽甜的饮料则小于0. 02kJ/g。 也就是说，用阿斯巴甜的饮料所含能量比用蔗糖的低0.52% ,而用纽甜的饮料 所含能S比用阿斯巴甜的至少低0.22%，比用蔗糖的至少低0.001%。从实际效 果看，可认为纽甜是无能量的甜味剂。
糖精钠生产工艺有多种，按生产原料可分为甲苯法、苯酐法、邻甲基苯胺法 和苯酐二硫化物法等。
因莫奈林厲于蛋白质分子，㈥此对热、pH敏感。水溶液加热至55~65X：就 会丧失甜味，室温下pH小于2或pH大于9时也会丧失甜味。相对来说，它对 酸（例如PH2.4)还比较稳定，但对碱很敏感。用胰蛋内酶、糜蛋白酶或菠萝 蛋白酶处理后，甜味随之丧失^但用羧肽酶进行有限的蛋A质水解，仍会保持部 分甜味。未经变性处理的天然莫奈林分子，因其三级结构较为紧密，在一定程度 上可抵抗蛋H酶的水解。用8m?l/L的脲或十二烷基硫酸钠之类蛋白变性剂处理， 会引起甜味的不可逆丧失。但因用6mol/L胍盐酸化物处理所导致的甜味丧失现 象是可逆的，去除溶剂后其甜味有可能得以完全恢复。
尽管如此，AH、B、X甜味三角理论仍具有一些局限，它并不能解释所有的 甜味现象。而且，目前所有有关甜味分子构效关系的理论都是在已知的甜味分子 基础上构建而成的假设体系，它在解释已知甜味分子的作用机理上取得了较为满 意的结果，但在利用它来探索未知的甜味分子方面却还存在着差距。因此，AH、 B、X甜味三角理论仍然需要得到进一步的完善。
1.生甜闭的分子识别早期对三氯蔗糖高甜度的解释，曾涉及厂-Cl作为生甜团AHS (下标S是 指甜味分子，下同），Bs、Xs三角形生甜团的质子接受部位，即充当化基团的角 色。这种假设可以解释(：11(：!3的甜味，其中一个氣和另一个氣分别作为1和乂5， 而缺电子的H作为AHS。但由于CHC13不是很甜，C1取代基的质子接受能力因 此被认为很弱（相对于0取代基而言）。实际上，红外光谱研究证实了 C1原子 的质子接受能力只有0原子的6% ~22%。这样，在0H和C1同时存在于分子中 时（如三氣蔗糖及其衍生物），C1取代基几乎不参与与甜味蛋白受体形成氢键。 因此，F氣蔗糖及其衍生物的AH、B部位只能是母体上的ft由羟基。
将莫奈林分子A、B肽链拆分开后其甜味丧失，单独的A或B肽链即使浓度 很高也没有甜味。将被拆分的A、B链重新混合，其甜味会缓慢恢复至原分子的 12%左右。往分子中引入二硫键，甜味即丧失，经二硫赤藓糖醇还原后，甜味随 之恢复。通过化学法将B肽链中惟一的一SH (半胱氨酸）衍生化，不论衍生后 基团的大小与带电情况如何，分子甜味均丧失。尚不淸楚的是，这个惟一的半胱 氨酸娃在蛋白质分子与甜受体相结合时起重要作用呢，还是由于一SH基团的衍 生化而改变了分子的基本构象呢？莫奈林所具有的抗原激活特性，也会随 着一SH基团的屏蔽或A、B链的分开而钝化。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
Jin等人为了进一步探求Brazzein的结构-功能关系，在猴子和人体身上进行 了试验。以des-pGlu Brazzein、25 Brazzein突变体和英奈林作为刺激物，将所有这 些蛋白质都溶解至浓度为HXVg/mL的溶液，调节pH至7.0。在猴子试验中， Jin等人通过观察个别的S味觉纤维来记录猴子对上述几种甜味剂的甜味刺激反应。 S纤维的选择标准是它们对甜味刺激的敏感度^在人体试验中，受试人对甜味刺激 物的甜度进行评分，接者把人体试验结果与猴试验电生理学结果进行分析对比。
(四）嗦吗甜与其他甜味剂的复合使用
