临朐县阿力甜

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临朐县阿力甜

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Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时,其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失,这表明,人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是,研究人员却惊奇地发现,T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时,发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响,但是当与T1R2共同表达时,人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是,lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂,需要人体T1R3 C端区域的存在,才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
2,3, 4, 3\ 4f-五乙酸蔗糖酯(4-PAS),中和后加人甲醉得到三苯基甲 醉,反应式见图3-16。反应制得到的三苯基甲醉可用于制备三苯基氯甲烷,以 达到循环利用的H的。
阿力甜二肽的衍生物/V -苄氧羰基-L -天冬氨酸乙酯-D -丙氨酰胺通过 a -胰凝乳蛋白梅催化/V -苄氧羰基-L -天冬氨酸二乙酯和D -丙氨酰胺的缩合而 得到。其中,/V-苄氧羰基-L-天冬氨酸二乙酯由AT-苄氡羰基-L-天冬氨酸通 过Fieser亚硫酰氣法制备;D -丙氨酰胺则是由D - AlaNH2 ? HC1经Amberiite 1RA 400-OH离子交换树脂处理后得到。
(7)对大鼠和狗的研究表明它对肾上腺没有不良影响。
在焙烤试验中未发现安赛蜜的任何分解现象,即使用高温短时法烘烤低水分 的饼干也是如此。但如果慢慢升温的话,大约在225弋下安赛蜜会分解。如果快 速升温,则要在更髙的温度下才会分解。
阿斯巴甜的溶解度是个重要参数,当应用于液体食品时更要考虑到这一点。 就阿斯巴甜本身,其溶解度是pH与温度的函数(图2-12和图2-13)。在配制
将50gTRISPA (0. 039mol)溶解在lOOmL 二氣丨t丨烷中,加入25mL乙酸, 降温至(TC后加人10mL浓盐酸,0T冰水浴、磁力搅拌下反应2h。加人处理过 的树脂于反应物中搅拌lh,过滤除去树脂后真空浓缩。200mL甲醇加人上述浓 缩浆液中,待完全溶解后降温至0T,磁力搅拌下反应3h。过滤出27. lg三苯基 甲醉沉淀物,滤液用活性炭脱色后真空浓缩,用乙醚结晶,得到19.8!?白色针状 物质,为2,3,4, 3、4'-五乙酸蔗糖酯(4-PAS),得率为92%。
临时委员会还报进了他们对两个研究的判决,认为这两个研究对分析考察甜 蜜素是否具有致癌性无效。其中一个是在威斯康星大学进行的,该试验是对有外 科创伤的动物膀胱进行注射研究的。另一个是把极端不规则的甜蜜素片转移至受 试动物的膀胱中迸行试验,动物同时还摄取一些胆固醉片。在这两个试验中,试 验动物的肿瘤病变率有所增加,Cranmei?指出,这与其说是由甜味剂甜蜜素造成 的,还不如说是受物理刺激引起的。
构建的pRMll和pUMll中包含细菌质粒序列,因此经Bgl II酶切去除细菌 序列实现线性化后将促进载体在目标部位通过单交换取组(single crossover recombination)进行的整合,分别以质粒pCLRM216和pKMl 1所含的rDNA片段 和质粒pUMl 1所含URA3基因片段作为同源重组整合的目标序列。
慢性试验测得小鼠的最大无作用量是550mg/kg,这相当于人体可能摄取量 的130倍。

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