大化县甜菊糖苷
④4、r及6'位上选择性氣化。
虽然人们所进行的大萤研究，包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能，但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统，使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关，它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式，因为异贝壳杉烯酸无诱变活性，且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
(1)利用多肽缩合剂，如二环己基碳二亚胺（DCC)、羰基二咪唑（CDI)、 卡特缩合剂（BOP)等，但是这些试剂的价格非常昂责，不适合工业化生产。
(三）甘草甜素的类皮质激素作用甘草甜素和甘草亭酸的化学结构均类似于留族化合物，因此它们具有矿物类 皮质激素而能影响人体电解质和血液中N^/IT的平衡，具有保持血液压力和体 积的作用。糖皮质激素会影响碳水化合物和蛋白质代谢，具有维持血糖水平和加 速糖元分解的作用，还具有抗炎症和增强免疫力的功效。研究发现，甘草甜素和 甘草亭酸以一定的亲和力连接于糖皮质激素和矿物类皮质激素上。从另一方面 看，它们以很弱的亲和力与雌激素受体、雌激素结合球蛋白和皮质甾类结合球蛋 白相结合，但不与黄体酮（孕甾酮）受体相结合。当甘草甜素和甘草亭酸与糖 皮质激素相连时，它们会影响皮质留类的活性，还能从类皮质激素的球蛋白结合 体中释放出游离的皮质甾类。所有这些，加上可的松（Cortisone)对肝代谢活性 的抑制效果，会引起甘草甜素对类皮质激素的活性产生影响。
阿斯巴甜水溶液在一定的温度和酸性pH条件下，其酯键能被水解生成天冬 氨酰苯丙氨酸（Asp-Phe)和甲醇。在中性、碱性（pH >7)或受热条件下， 或经环化作用消去甲醇形成环天冬氨酰苯丙氨酸，即二酮基哌嗪（DKP)。最 终，天冬氨酰苯丙氨酸还会继续水解生成2个单独的氨基酸一天冬氨酸和苯丙 氨酸。
合成这两种糖的单甲基醚衍生物并品尝，发现在2、3、4或6位置上进行的 甲基取代对甜味均不发生任何影响。综合这些试验和那些脱氧糖试验的结果，可 以确定第3位罝构成ShaHenberger AH、B系统中的B，第4羟基构成AH，第2 羟基构成AH的可能性要小些。因此，吡喃葡萄糖中AH、B系统是位于分子中 比较活泼、很少受干扰的那个部位，它既不包含空间活泼的伯醇基也不包含异构 体中央的端基。
该生产方法所用主要原料为苯酐、氨水、液体氢氧化钠、液氣、硫酸、 盐酸、铜粉、亚硝酸钠、二硫化钠、甲醇、碳酸氢钠等，进行的主要化学反 应有酰胺化、祺夫曼降级、重氮、置换、酯化、氣化、氨化、酸析和中
Morini等人推测的可以结合“A型部位”的四种化合物——糖楮、阿力甜、 阿斯巴甜和6 - Cl - D -色氨酸中，至少有3种可与其他甜味化合物发生增效作 用。这表明，在单一亚基上的结合足以使受体活化，而在第二个亚基上结合配体 则可以强化反应。关键的一点是只有在两种甜味剂都是小分子甜味剂或一个为大 分子甜味剂和另一个为小分子甜味剂的情况下，才能观察到增效作用。倘若两个 都是大的非蛋由甜味剂的情况下，那么就不能观察到增效作用。
