坊子区高麦芽糖
图4 -11所示为在非均匀酶反应体系中，环糊精葡糖基转移酶为100 ~ 1500U/g
早期，人们观察到丨，2 -亚乙基甘醇和甘油之类的无环多元醉具有甜味。 这些简单的分子中包含与糖一致的结构特点，人们因此就很自然地推想到糖的甜 度与分子内的羟基总数目有关。然而人们很快就认识到，含有相同羟基数目的葡 萄糖和半乳糖所具备的甜度相差甚大，而含有5个羟基的木糖醇却比含有6个羟 基的山梨糖醉要甜得多。很显然，这种根据羟基数目推测糖分子甜度的假说是错 误的。
NH—S02 NH—S02
阿斯巴甜是美国FDA批准使用营养型甜味剂中唯一的一种强力甜味剂。尽 管它的能量值高达16.72kJ/g,但因其甜度很髙，在各种应用中的添加萤很小， 由它提供的能摄值实际上很低或几乎为零。
一位53岁的男人在9d内摄入含700g甘草的糖果，结果出现了高血压症状， 心电图检查发现已患有血钾过少病变。后来给他补充2g钾就明显改善了临床效 果。还有一位22岁的年轻妇女几年内摄人了过量的甘草，结果出现了高催乳激 素血质症（Hyper-prolac丨inaemia)，停止服用甘草6个月后即恢复正常。
Q LiCl m M?ONa
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
在KOH作用下，氟磺乙酰乙酸胺分解出氟化物，可环化成二氢氧硫氮杂环 二氧化物，由于二氢氧硫氮杂环二氧化物酸性强，与KOH作用易生成盐类。当 然也可用NaOH或Ca (0H)2代替KOH生成相应的盐类产品。安赛蜜的幣个合 成途径见图6-25。
也可以通过烟草表达莫奈林。首先合成了由噬菡体PI Cre重组酶介导的特异 ?组位点丨OXP的序列，构建了两个loxP同向重复的棺物表达栽体pGLX121. 1。 PCR定点突变了 CaMV 35S启动子元件中kozak序列，使kozak中的翻译起始密码 子ATG位于Ncol位点上。把spm基因克隆到表达载体pG〖MA的Ncol和PstI之 间，给甜蛋白8pm基因加上35S启动子和polyA及NOS终止子元件，然后克隆到 PGLX121. 1的EcoRI位点上，用农杆菌LBA4404转化烟草，获得卡那痗素抗性转 基因植株，经过PCR及southern分析，证明甜蛋白spm基因已整合到烟荩基因组 内。用转基因烟草的总RNA通过RT-PCR反转录扩增spm基因，证明了在35S启 动子及其他调控元件的控制下，spm基因在转基W烟草中转录表达出mRNA。提取 转基因烟草总蛋白，经SDS-PAGE分析，初步证明了 8pm基因在转基因烟草中表 达出目的甜蛋白。
续表注：①Me 平基；Et 己基；c 环。②以摩尔教计，与2%庚糖溶液（58.4mraol/L)相比较的倍教图2 -42 阿斯巴甜、纽甜的疏水结合位图 (1)从阿斯巴甜分子出发，在人体甜受体中寻找第2个疏水性结合位（HBP)(2)在纽甜分子中第2个班水性结合位的存在
