兰考县低聚果糖
尸， 严
(二）pA：a值及对水溶液的影响
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
使用产物沉淀法，当L - PheOMe过贵时在水溶液反应也能有很髙的得率， 其中Z - L - Asp - L - PheOMe与L - PheOMe形成不溶性沉淀。各取底物 2?10mL水中混合，并加人10mg嗜热菌蛋ft酶，起始pH6~8，在 概保持3 ~5h可得到Z-L-Asp-L-PheOMe ? L - PheOMe白色沉淀，该沉淀 得率大于95%。研究还发现，以外消旋化合物为反应底物时，只有L-PheOMe 参与缩合反应得到产物为Z-L-Asp-L-PheOMe，但D - PheOMe也能与Z-L- Asp-L-PheOMe形成沉淀。根据这些研究结果，Tosoh公司开发了生产工艺流程 (图2-20)，并在1984年完成了中试。
由实验数据得知，在奇异果素二聚体中，His29比His59更外露于分子外。 这一结果暗示，HiCQ有可能在奇异果素的味道修饰作用中扮演主要角色。因 此，他们研究了组氨酸残基周围的带电区域，这些K域有可能适合于与甜味受 体结合并产生味道修饰作用。尤其值得注意的是，许多带电残基（Arg27、 Asp28、Arg54、Glu56、Asp 166 N Argl71、Argl72、Aspl77、Lysl78 和 Glu 183)都在His29附近。这些观察结果将为证明T1R2 -T1 R3受体的带负电 荷空穴和蛋白的正电荷K域之间的静电相互作用提供了一个很好的依据。对 His59做类似的分析时，他们也发现了一个比较小的带电K域（Arg54、Lys55、 Glu56、Asp58、Asp60、Arg61和LyS186)在奇异果素二聚体中，撕基位于蛋 白的边缘，属于外餌区域，糖基与蛋白质主体之间也没有形成重要的相互作 用。与另外一种糖蛋白——Neoculin相似的是，奇异果素的糖基部分并不参与 味道修饰作用。
图3-12三氣蔗糖与蔗糖在甜味特性方面的比较 三氯葳糖：0.0098% 座糖：5.0%
通过对各种卤代脱氣蔗糖构效关系的研究和比较，可以总结出如下几个 规律：
甜味与苦味相对比值为50: 17。有人正在进行结构改性方面的研究，以期改良其 甜味特性，消除苦后味。结果表明，Phyllodulcin的3-羟基-4-甲氧苯基团对 维持甜味十分重要，但酚羟基及内酯基团的消除对维持甜味没有影响。
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长，也不会诱导牙斑的形成，相反，它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用，因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成，这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂（从致龋齿细菌 中分离出）产生黏多糖的直接影响，证实了上述观点。
