临湘市糖精钠
协同增效作用具有很大的应用价值，对研究味觉机理也很蜇要。由此可推断 认为两种甜味剂在甜受体上各有不同的作用部位，如两者彼此不影响，则各有各 的受体；如两者彼此削弱，则说明它们是竞争性占有相同的受体部位，当然削弱 作用还可能有其他非竞争性抑制因素。
Xu等人利用人体和小鼠TIRs基因之间的嵌合体来绘制T1K2 -T1R3中的 结合部位。当人体受体的T1R2的N端域被相应的小鼠序列所取代时，其对 阿斯巴甜和纽甜的反应则消失，这表明，人体受体的T1R2的N端区域是识别 阿斯巴甜和纽甜的必要部位。但是，研究人员却惊奇地发现，T1R3的C端TM 区域是识别甜蜜素及甜味抑制剂lactisole所必需的。当研究人员用相应的小鼠 序列替代人体T1R2的N端或C端部分时，发现这对甜蜜素的反应沖没受影 响，但是当与T1R2共同表达时，人体T1R3的TM区域却是识別甜蜜素的充 分条件。与在甜蜜素实验所观察到的相似地是，lwtisole这一人体特异性的甜 味抑制剂，需要人体T1R3 C端区域的存在，才可以抑制受体对典型甜味兴奋 剂的反应。
而两者间的复合强度决定了甜味刺激强度，即甜度。糖的AH、B系统为a-乙 二醇基团，部分典型甜味化合物中AH、B单元的分子识别如图丨-5所示。这 样，人类第一次拥有了一种简单的基础理论来解释各种甜味分子产生甜味的 原因。
(二} Brazzein的甜味特性
③每人每天摄入的蔗糖平均量是100g;
在非选择性培养基上培养转化细胞，在起始培养时各转化体的莫奈林表
目前治疗苯丙酮尿症的惟一方法是膳食调理。天然蛋白质食品中均含有 4%~6%的苯丙氨酸，因此患儿不能随意食用天然蛋白质食品，包括鸡、鸭、 鱼、肉、牛奶、大米和面粉等。限制患儿膳食中的苯丙氨酸摄入量，利用低或无 苯丙氨酸的食品补充人体所需蛋白质，同时又要保证满足机体所需苯丙氨酸最小 虽。为了控制体内苯丙氨酸水平在适当范围，应该根据患儿的年龄和体重有计划 安排，参照表2-8，并定期采血检查跟踪。PUK患者从婴儿到整个童年时代， 甚至成年后都必须严格控制食品中苯丙氨酸的摄入，低苯丙氨酸膳食法要伴随患 者的-?生。
阁5 - 8各质粒转化体嗦吗甜生产的时间-产铍图 (1>、（2)为嗦叫甜产ft; ?，TCDTh-4；參，TB2bl-44; ★, TCP-3；
