九寨沟县阿力甜
1.甜味分子结合部位不同甜味分子的结合部位可以少于八个，通常都超过三个结合部位，只有少 数低甜度物质如甘氨酸、1, 2-乙二醉通过三个结合部位与受体蛋白结合。除了 结合部位D，其他结合部位均由两个亚结合部位（又被称为结合点）组成，这 些结合点分别B,、B2、AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E,、G2、E2、G3、E3、 g4、e4、d,通过离子键、氢键和空间立体作用（范德华力）等三种作用方式， 与受体蛋白相应识别部位发生相互作用，见表1-2。
使用产物沉淀法，当L - PheOMe过贵时在水溶液反应也能有很髙的得率， 其中Z - L - Asp - L - PheOMe与L - PheOMe形成不溶性沉淀。各取底物 2?10mL水中混合，并加人10mg嗜热菌蛋ft酶，起始pH6~8，在 概保持3 ~5h可得到Z-L-Asp-L-PheOMe ? L - PheOMe白色沉淀，该沉淀 得率大于95%。研究还发现，以外消旋化合物为反应底物时，只有L-PheOMe 参与缩合反应得到产物为Z-L-Asp-L-PheOMe，但D - PheOMe也能与Z-L- Asp-L-PheOMe形成沉淀。根据这些研究结果，Tosoh公司开发了生产工艺流程 (图2-20)，并在1984年完成了中试。
PKU是一种先天性遗传疾病。患者由于先天性缺乏苯丙氨酸羟化酶，导致 持续性的羟化酶活性不足，从而引起苯丙氨酸代谢障碍，使得大量的苯丙氨酸及 苯丙酮酸累积在血液和脑脊髄液中，引起一系列的神经系统损害。PUK是新生 儿筛查领域最经典的病种。从近几年各地新生儿筛查统计来看，我国PUK发病 率为1/17000?1/6000,全国每年有1500?2000名患儿出生，发病率呈现北方髙 于南方的趋势。由于体内苯丙氨酸代谢障碍，苯丙氨酸无法氧化成酪氨酸，并抑 制产生黑色素的酪氨酸酶，因此患儿的症状主要表现为头发泛黄，质地细软，缺 乏光泽，尿液常带有令人不愉快的鼠尿味，此外易合并湿疹、呕吐和腹泻等。出 生时正常的患儿一般在3 ~4个月后会出现不同程度的智力低下，易激动、烦躁 或抑郁，如果不及时治疗最终造成中度至极重度智力低下，会给家庭和社会带来 沉重负担。
Neoastiibin是另一种具有甜味的二氢黄削醉，它是紫杉叶素（Taxifclin)的 鼠李糖苷衍生物。紫杉叶素存在于我国南方胡桃科（Jugkndaceae)植物黄杞 (Kngelhardtia chrysolepis Hance)的叶子中。有关 Neoastilbin 的甜味未见报道，我 国南方民间有将黄杞叶当作甜茶使用的习惯。
(一）酶法合成S-6-a的原理
在上述四种生命体内，阿力甜的代谢作用首先是天冬氨酸的脱除，之后在丙 氨酰胺残余物的硫原子上发生共扼结合或氧化作用，生成相应的亚砜或砜。除此 之外，未出现丙氨酰胺的进一步水解作用。在大鼠和狗体内，有部分丙氨酰胺被 乙酰化，而在人体内，则有部分丙氨酰胺与葡萄糖醛酸相结合。在阿力甜代谢过 程中，未发现有丙氨酰胺键的断裂或Ihietane环的开裂现象。
(三）嗦吗甜的非致龋齿性
将莫奈林分子A、B肽链拆分开后其甜味丧失，单独的A或B肽链即使浓度 很高也没有甜味。将被拆分的A、B链重新混合，其甜味会缓慢恢复至原分子的 12%左右。往分子中引入二硫键，甜味即丧失，经二硫赤藓糖醇还原后，甜味随 之恢复。通过化学法将B肽链中惟一的一SH (半胱氨酸）衍生化，不论衍生后 基团的大小与带电情况如何，分子甜味均丧失。尚不淸楚的是，这个惟一的半胱 氨酸娃在蛋白质分子与甜受体相结合时起重要作用呢，还是由于一SH基团的衍 生化而改变了分子的基本构象呢？莫奈林所具有的抗原激活特性，也会随 着一SH基团的屏蔽或A、B链的分开而钝化。
控制下表达得到苯丙氨酸和天冬氨酸的聚合体。该聚合体可以用不同蛋白酶， 如可溶性或固定化胰凝乳蛋白酶、水溶性或固定化枯草杆菌蛋A酶Carlsberg、 可溶性蛋A酶K和可溶性蛋内酶嗜热菌蛋白酶水解得到多肽，但这些酶都不 能专一水解得到Asp-Phe。可溶性枯草杆菌蛋甶酶Carlsberg或蛋白酶K的催 化专?性不强，得到的水解产物为ASp-Phe、Phe-Asp和其他由这些二肽聚 合的低聚物；用固定化枯草杆菌蛋白酶催化得到的结果最好，水解产物中绝大 部分为Asp - Phe。
