城厢区乳糖

城厢区乳糖
后来，Goodman等人建立了新的模型，其模型合并了 Termissi模型的大部分 内容，不同之处只在于一些空间方面的内容。这一模型特别地是用来优化二肽甜 味剂的结构-活性关系理论的。图1-丨6 (2)所示为此模型。在模型中，Shal- lenberger的AH-B系统位于+)轴，Kier的AH、B、X理论中相应的疏水基团 X则可以占据空间的几个K域。Goodman等人认为，这些疏水基闭的定位对于决
h、Dn和Fn D丨构象的最终区分取决于Shallenberger的阻碑层（barrier),这 个阻碍层将甜的D-氨基酸与不甜的L-对映体分开。图2-83表明，只有F, D,构象能避免这种空间阻碍效应。
本节主要介绍采用嗜热繭蛋酶催化合成阿斯巴甜前体的研究。(2)内肽酶(Endopeptidas) 可将W -苯甲酰-L -天冬氨酸-a -甲酯与 L -苯丙氨酸甲酯缩合生成带苯甲酰基的a - Asp - Phe0Meo(3)木瓜蛋白酶在乙酸乙酯溶液中将苄氧羰基-L-天冬氨酸与苯丙氨酸 中酯缩合生成带苄氧羰基的阿斯巴甜。木瓜蛋内酶甚至可用外消旋的D, L-苯 丙氨酸甲酯起反应，而只生成L-型产物。(4)嗜热脂肪芽孢杆菌(BaciUus stearothermophUwO的中性蛋白酶可将苄 氧羰基-L-天冬氨酸与苯丙氨酸甲酯盐酸化合物缩合生成带保护基的阿斯 巴甜。(5)金黄色葡萄球菌(^taPhylococc似aurcwO的蛋白酶可用不带保护基的 L -天冬氨酸-? -甲醋或a -酸氣与L -苯丙氨酸甲酯缩合生成阿斯巴甜。
第四节高效甜味肽的进展
由于T1R2-T1R3受体和mGluRl的序列之间具有足够的相似性，因此可以 由此建立模型。似乎这也就足以猜测甜味受体也有和mGluRl —样的总体特征。 Kunishima等人的研究结果表明，mGluRl的胞外N端区域有三种不同的结晶形 态：一种是与配体复合的形态（lewk.pdb);另外两种则不带配体，分别是自由 态I (lewLpdh)和自由态II (lewv?丨xlb)。自由态I是和复合态显著不同的“非活 性”的构象，自由态n则是与具有“活性”复合态几乎一样的构象，两者处于平衡 状态。如果受体T1R2-T1R3像mGluRl那样变化，那么它也应该存在三种不同的 形态：含小分子质虽甜味剂（与谷氨酸分子相应）的复合态、自由态I——“非活 性”构象和自由态n——具有和“活性”复合态几乎一样的结构。
④在蔗糖C-4、c-r及C-6,位上引入卤代基团，对蔗糖的增甜有利；尤 其是对轴向的C-4和C-P位羟基进行氯取代，是增弪蔗糖衍生物甜味的关键 因素。
在没有其他食品成分存在的前提下，通过品尝一种甜味剂水溶液，即可确定 该产品的甜味质量。供品尝的三氣蔗糖溶液的甜度接近8%的蔗糖液，并用柠按 酸调节溶液pH至3. 5。如图3-12所示的结果表明，三氣蔗糖的甜味质量与蔗 糖很相似，它没有糖精、甜蜜素、甜菊苷之类强力甜味剂所带有的不愉快后味。
表3-‘
在Ames试验中（沙门氏试验菌种为 TA98、TA100、TA1535、TA1538)和哺乳动 物细胞（中国仓鼠）的试验中，都未发现有 遗传畸变现象。观察中国仓鼠染色体的畸变或阁安#炎的工艺流程简图 用45~4500<1^体宽的剂童对小鼠的细胞核进行试验，都未见到畸变现象。另外 小鼠的纤维细胞研究，也没冇发现恶性变化，也不与DNA结合，对肝、胆也不产 生不良影响。这些遗传学毒理试验均表明，安赛蜜对遗传不产生毒性作用。