黄埔区甜菊糖苷

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黄埔区甜菊糖苷

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糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子,与DNA没有结合能力,因此它不是化学致癌物或亲核致癌物(通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现)。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性,但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效?以及区别是由糖精直接引起这些畸变?还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的?这些问题仍令人怀疑。
嗦吗甜还能提高小猪对饲料的可接受性。英国国家乳品研究所正在进行这方 面的试验,以检验嗦吗甜是否也足饲料的一种良好添加剂,是否有助于减少或防 治小猪的腹泻或脱水现象(那些拒绝喝水的猪经常会出现这种情况)。
图3-4三氣蔗糖水溶液的黏度
当非水溶性溶剂、适萤的水和表活性剂如AOT [丁二酸二异辛酯磺酸钠, bis - (2 -ethylhexyl) - sodium - sulfosuccinate]混合,形成反向微胶团,其中 水相被表面活性剂的极性基团包围,而非极性基团(烷基)指向有机溶剂,通 常酶分子被包围在水相中。这个系统也可看作是二相系统的特例,但这时酶的许 多特性与在简单的二相系统不同。例如,可能W酶表面的水分子结构提高了酶的 稳定性和活性,a -胰蛋白凝乳酶能在异辛烷-AOT反向微胶囊中保持稳定并有 稱活。
在嗦吗甜I、A、B基因的y端,加上3-磷酸甘油活化酶(PGK)启动子, 在3'端加上PGK终止子作为转录终点和多聚腺苻酸信号。将嗦吗甜基因试剂盒, 克隆至及co/i-酵母间的运送载体,质粒pJDB209。由于嗦吗甜基因在£:.?>/〖和 酵母中都能复制,因此既能在中对基闽进行操纵,又能在酵母中对基闪进 行功能测试。但质粒PJDB209含有一个leu2 - d标记,使办-异丙基苹果酸酯脱 氢酶在酵母中的表达水平较低^将带嗦吗甜基因的质粒转移至突变株中, 这样由于约每200个酵母细胞完成一个突变,因此嗦吗甜基因试剂盒利用 率也提髙了约200倍,基因表达水平也相应提高。
另一方面,分子内氢键对提髙甜味化合物甜度的间接贡献还表现在:如果甜 味分子的AH基团在形成分子内氢键中扮演受氢体的角色,则可以大大增强AH 基团在和甜受体B基团发生氢键键合时作为H供体的供H能力,从而使甜味分 子与甜受体的结合更为紧密,并最终导致甜度的增加。相反,如果甜味分子的B 基团在形成分子内氢键中扮演氢供体的角色,也会出现相同的效应。例如在 4',6^-二氣蔗糖中,该化合物的疏水性因氣替代而大大增加,并因C-T位上 羟基仍和C-2位上羟基保持分子内氢键连接而使后者受氢能力大大增强,因此 它的甜度可达到蔗糖的3500倍。卤代蔗糖普遍都能建立这种形式的氢键,有些 化合物如三氣蔗糖在二甲亚砜溶液中也存在上述氢键。
198丨年FDA最终决定批准阿斯巴甜之前,就已经解决了关于阿斯巴甜与脑 肿瘤之间存在任何关系的疑虑。当时为此而专门设立的公众问询局(PB0I),认 真审查了由G. D.Searle公司提交的关于阿斯巴甜安全性的科学报告和有关试验 数据。之后,这个独立机构的科学家们給FDA的回复结论是,阿斯巴甜不会对 人体脑部造成损害。同时,他们还说明尚没有足够的科学证据表明,阿斯巴甜不 会对鼠类脑部造成损害。因此,PB0丨在当时反对批准阿斯巴甜,并认为十分有 必要进行更深入的研究。
毛上。从猴、牛、狗或鼠等动物的味莆部位均可分离出与甜味剂相结合的蛋白分子 复合体,结合常数-与甜度有对应关系。分析表明,牛舌甜受体是由糖蛋白组 成,相对分子质量15_,p/为9.丨,己糖含量少于10%,氨基酸分析结果见 表1-3。一般含亲水氨基酸大于45%的为表蛋白,故甜受体属于碱性膜表蛋白 体^目前世界上已有数家实验室在从事分离味受体的研究工作,但所分离出来的 蛋白是否与原蛋白相一致,仍有人表示怀疑。牛舌甜受体蛋白的氨基酸组成
阿力甜分子中的二肽,可以通过化学方法或酶法合成。其中,化学合成法应 用广泛,但化学合成过程中通常需要保护侧链,且有机溶剂和产物结合可能产生 毒性,同时,在二肽形成过程中会产生外消旋作用。相比之下,酶法合成可以通 过较少的步骤,在较低的温度下进行,并且由于酶的专一性强而不会出现产物的 外消旋现象,不需要进行侧链的保护。

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