宣恩县阿拉伯糖
阿斯巴甜的一种丙氧基衍生物比蔗糖甜4000倍。引起甜度增大的主要原因 显然是亲水-亲油平衡这一因素造成的。Dentseh等人将a -氨基-4 -硝基苯衍生物的甜味归因于它们在水/辛醇中的分配系数。所有具有强力甜味的化合物都 有比蔗糖更大的疏水性，所有未被取代的糖分子都是亲水性的，与味蕾的结合力 较弱，所以不会太甜。
(四）甘草甜素的抗炎症效果甘草甜素具有抗炎症特性，但有关机理尚未完全弄淸楚。让白鼠口服甘草亭 酸，60min后再用1%的角叉菜胶注射A鼠的爪子（注射剂量0. lmL),发现甘 草亭酸能减轻由角叉菜胶引起的炎症。甘草亭酸还具有阻止由葡聚糖诱发的白细 胞向胸膜位转移的作用，但它不会抑制白鼠腹膜白细胞中前列腺素的释放和生 成，也不会改变猪肠中回前列腺素诱导产生的收缩作用。
之后，Oertly等人根据Cohn提出的“生味基团”（sapophoric groups)这一 概念，认为可用有味官能团“助甜团”（auxoglucs)和“生甜团”（glueophores) 来对甜味进行很好的解释。他们认为这种助甜团与生甜团类似于有色物质的助色 团和发色团，并列举了这两种官能团的各种组合形式，同时还假定仟何没有同时 具备“助甜団”与“生甜团”的物质就不具备甜味。但是，Oertly并没有进一步 解释人工甜味剂（如糖精）或蛋白质甜味剂的甜味情况，也没考虑这两种官能 团在单一分子中可能的作用方式。Oertly的冇味官能团假说还是没有超越甜味剂 的分子结构特征。那种认为可根据分子结构推知其甜度的假说在20世纪初并没 被人们所接受。
当生产果酱、果冻时，为了改莆这类产品的质构，必须添加些山梨糖醇之类 的填充剂，这样可以生产出较蔗糖产品能萤低得多的产品来。相对于用蔗糖的产 品来说，使用安赛蜜的果酱、果冻由于含渗透活性的化合物浓度低，因此不易受 微生物侵染而腐败，适当添加些防腐剂也有助于避免微生物的侵染。
前三节讨论的糖精、甜蜜素和安赛蜜，均已实现商业化生产。除此之外，人 们研究过的人工甜味剂种类繁多，其中不乏有应用前景和开发价值的新品种。除 了第二章第四节和第三章第二节讨论的众多品种之外，本节简单介绍其余5类有 前途的合成产品。
1975 ~ 1978年间，明石和光桥发表了数篇论文报道了这方面的研究情况。 他们以2.5g/kg剂最的甜菊苷喂养小鼠1个月，以5g/kg剂量的较纯提取物（含 甜菊苷40% -55%)喂养小鼠5个月，均没发现任何毒性反应。
④在蔗糖C-4、c-r及C-6,位上引入卤代基团，对蔗糖的增甜有利；尤 其是对轴向的C-4和C-P位羟基进行氯取代，是增弪蔗糖衍生物甜味的关键 因素。
细致的复查。基于关键试验准确可靠，毒理试验报告可以接受，为此专门成立了 一个公众问洵局（Public Board of Inquiry，PBOI)，专门负责答复反对者的意见， 并接受所有关心者的咨询，这项工作一直持续到丨980年丨月30日为止。这期 间，美国纽特公司共花费f 2000万美元的安全评价费和数百万美元的公众咨 询费。
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
