滕州市蔗糖素

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滕州市蔗糖素

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糖精在人体内不发生代谢作用,这点似乎已经很明确r。然而,最近也有数 篇文献报道发现过糖精的代谢产物,但是这钱报道发现糖精代谢物的测定方法与 步骤有些问题,令人怀疑。
随后研究人员扩展了对甜蜜素的研究,证明了由甜蜜素引起的甜味受体的活 化必需在具有人类形式的T1R3的存在的条件下才能得以进行。接着,通过对另 外的嵌合体和突变体研究,以及系统的丙氨酸扫描诱变,研究人员确定了在甜味 受体对甜蜜素起反应中所起作用的几个位于人体T1R3 TM K域内的残基。
对甜叶菊提取物进行分级提纯,能改善其口感特性,减少不良后味。其中最 明显的是甜菊双糖苷A,提纯后显示出的感官特性比90%的甜菊苻还要好。 DuBois等人认为可通过增强分子的亲水特性來去除甜菊苷的苦味。
都具有甜味或苦味。与之形成对比的是,甲基-a-D-吡喃葡萄糖苷的二脱氧衍 生物和海藻糖的四脱氧衍生物总是苦的而没有甜味,这就和它们的单脱氧衍生物在 味觉特性上不一致。因此也可以推知它们对受体的作用方式不一样(图丨-10)。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨,认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似,也有两个结合点:一个与甜味接收蛋白的接收点连接,另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强,因此仙茅蛋白一旦与舌头接触, 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点,从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激,导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了,W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化,从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了,因此,酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化,从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后,使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离,而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
表2 -26 HPLC分析得到的纽甜产率1
用固定化酶催化合成肽的反应条件优化要考虑3个因素:间定化酶的稳定 性、反应时间和平衡得率。图2-25 (1)所示为a = 15时,固定在Amberlite XAD-7的嗜热菌蛋白酶稳定性、平衡得率、相对起始反应速率。裁体内部最优 pH为5~6。当PH <5时,起始反应速率低且酶不稳定;pH >6时,平衡得率急 剧下降。在大多数情况下,多孔载体内的pH只由底物和产物的缓冲作用决定, 用酸或碱中和的方法很难调节。这是阂定化酶以非水溶性有机溶剂为介质催化合]’可增加酶的稳定 性,但得率仍会逐渐下降。在CSTR整个反应器中,底物和产物浓度各处均 相等。
反应在溶剂轻油中进行。反应后经结晶和重结晶精制得产品,母液套用。曰 本吉富制药株式会社采用此法。操作简单,原料廉价易得,溶剂易于回收,收率 高;缺点是反应时间较长,反应物黏度增加。
示。由此推测,甜味分子的疏水部位既不是固定的疏水基团,也不是一成不变的。 为了验证这-推测,人们猜测增加蔗糖果糖基部分的疏水性,将有助于它和甜受体 的结合,从而靖强甜味。表3-17所收集到的相关卤代蔗糖的甜度数据,支持了这 种猜测,因为氣取代果糖基上的C-r、C-4'和/或C-6涖羟基,均导致蔗糖衍 生物甜度的增加。
两种方法均表明,在29位天冬氨酸的突变(以丙氨酸、赖氨酸或天冬酰氨 替代29位的天冬氨酸)都会生成甜度显著比Bimzein强的分子,而在30或33 位的突变(以天冬氨酸代替30位的赖氨酸或以丙氨酸代替33位的精氨酸)则 会使分子的甜味丧失。在办折叠K域也有相同的情形,当以赖氨酸代替41位的 谷氨酸时,分子甜度最髙,而当以丙氧酸代替43位的精氨酸时,也会导致甜味 丧失。这些结果表明,电荷对产生甜味有重要作用,相对来说,侧链的长度则不 那么f:要。同时,还发现N端和C端的结构对Brazzein的甜度也有很大影响。另 外一个重大发现是,人体和猴试验的结果之间存在者密切的联系。这就给假设 ——猴子S纤维的记录结果可用来估算在人体中同种甜味剂可呈现的甜度,提供 了有力的证明。

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