防城区麦芽糖
(3) TB2bl-44-GD5不同发羝时间产生的嗉叫甜的免疫印迹分析结果，笫一条带为对照样。
八、三氣蔗糖的安全毒理学分析
阿斯巴甜的一种丙氧基衍生物比蔗糖甜4000倍。引起甜度增大的主要原因 显然是亲水-亲油平衡这一因素造成的。Dentseh等人将a -氨基-4 -硝基苯衍生物的甜味归因于它们在水/辛醇中的分配系数。所有具有强力甜味的化合物都 有比蔗糖更大的疏水性，所有未被取代的糖分子都是亲水性的，与味蕾的结合力 较弱，所以不会太甜。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
甘草的甜味成分主要是甘草甜素（Glycyniiizin)即甘草酸（Glycyrrhizic acid), 比蔗糖甜50 ~ 100倍。甘荩甜素是一种三萜系列皂角苷，其糖苷配基连接在糖分子 上。在糖苷配基的C-3原子上连接有2个分子的葡萄糖醛酸，便成为甘草亭酸 (Glycyrrhetinicacid)。甘草亭酸经水解可分解成糖苷配基（甘草甜）和糖分子。图 4-33所示为甘草酸和甘草亭酸的化学结构‘。
3-苄基-6-竣甲基-2，5-二氧代哌嗪，简称二酮基哌嗪（丨)KP)。纽甜 分解途径中无环化途径，这就解释了中性条件纽甜与阿斯巴甜相比稳定性显 著增加的原W。这使得纽甜可应用在阿斯巴甜不能直接应用的新领域，如焙 烤食品图2-40 纽甜水解成二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸(DMB-Asp-PIie)和甲舴(MeOH)
乙烯乙二醉（乙烷-1, 2-二醉）具有甜味而乙醇没有甜味，因此，醇基 团被认为是维持甜味分子的最低要求。对于碳水化合物來说，相邻碳原子上的一 对羟基（即一个乙二醇基团）被确认是AH、B单元，其中一个羟基作为AH, 而另一个羟基上的氧原子作为B (图丨-4)。甜受体结合位是以氢键与甜分子相 结合的，因为它含有与AH、B系统相反的结构基团，如酰胺（N—H)和羰基 (C=0)结构以及羟基氨基酸等。Suami认为，L -丝氨酸和L -苏氨酸单元均 可作为甜受体蛋白a-螺旋的端残基来充填该甜受体，在此NH2基作为AH， 0H上的氧原子作为B (图1-4)。需要指出的是，在碳水化合物结构中所有乙 二醉单元的任一羟基均可作AH或B单元（假如它们可互换的话），但并不是所 有的甜味化合物（包括氨基酸）都是这样的，这就解释了为何D-型和L-型氨 基酸的甜度不同，而D-糖和L-糖的甜度相同这一事实。
在该工艺流程中，PheOMe (L-和D-)的总浓度可能是Z - Asp的2倍。 Z-L- Asp 和 L - PheOMe 缩合形成 Z - L - Asp - L - PheOMe,再和 D - PheOMe形成不溶性复合物，该复合物得率很髙，并在较低PH时分解为Z - L - Asp - L - PheOMe 和 D - PheOMe,可用 Pd 催化 H2还原 Z - Asp - PheOMe 脱 去Z基团。目前还仍未找到合适的微生物脱甲氨基酶，来催化Z-阿斯巴甜的 脱保护反应。
