襄城县爱德万甜
W2-51给予一次性剂量为0. 25m^kg体重的纽甜后血浆中纽甜和脱酯化纽甜的浓度变阁2 -52 体内纽甜的血浆浓度与剂最成正比 纽甜的最终代谢途径可以通过毒理学试验验证。放射标记试验表明大部分的 放射活性以脱酯化纽甜形式从粪便中排出。此外，用全身放射自显影照片和定萤 组织分布试验方法来检测放射性标记的纽甜在大鼠体内的放射活性分布，其结果 显示所吸收的放射活性被完全地排出体外，且在任何外周组织中没有积蓄。 在所有的检测部位中，最强的放射活性限于排泄器官（齊肠道、肝、肾和膀 腕等），更低一些的放射活性则分布在身体的其他部位。在大脑和一些其他 组织中（比如骨髄、脂肪和肌肉），放射活性的浓度要低于血浆中放射活性 的浓度。
以质量计，相对于2%蔗糖溶液，纽甜的甜度约为丨_倍（以摩尔数计约 为11000倍）；相对于5%蔗糖溶液，纽甜的甜度约为9000倍（以摩尔数计约为 丨_倍）；相对于10%蔗糖溶液，纽甜的甜度约为_倍（以摩尔数计约为 6600倍）。如图2-46所示，以质萤计相对于蔗糖的甜度，纽甜的甜度为1_ 倍，意味着lkg的纽甜相当于l_kg (10t)蔗糖的甜度。从图2-46还发现， 纽甜的相对甜度随浓度的变化而变化。阿斯巴甜的甜度以质貴计为蔗糖的180? 200倍，纽甜的甜度以质萤计为阿斯巴甜的30?60倍。因此，纽甜比任何?种 目前已商品化的甜味剂都要甜很多。
图2-76烯炫型[110]和后向旋转酜肢型fill]的甜二肽化合物
(四）质粒表达
(一）嗦吗甜的提取技术
表2 -47 L-冬氨酜-D-丙氨醉酯及-D -丝氨酵酯化合物的结构与甜表2 -48对Searie公司的D -丙氨酸丙酯和两种相关的Ariyoshi化合物作了 比较，它们的“下面”基团大小相似。往D-丙氨酸酯中引入次甲基会使甜度 下降为原来的1/10，但在引入次甲基的同时反转酯基团的构象，则甜度仅下降 50%。这可能是由于构象的变化而引起甜度差异。
添加有机助溶剂只增加了 P&,而如果能在P&增加同时减小P&,平衡得 率会增加更多。由Klibanov等人开发的水/有机溶剂二相体系可以实现这一点。 二相中有机相为水不溶性或在水中溶解度很小的有机溶剂，另-相为含酶的水 相。在水溶液中，羧酸和胺大部分以离子形态存在。在这二相体系中，假定溶解 在有机相中的都是非离子形态，且R,、K2没冇可电离的基团，则羧酸和胺的二 相电离平衡常数和可用下式计算：
表4 -17 二氢査耳酮甜味剂及其来源
甜密素钙盐的甜度略大于钠盐，但产生苦后味的阈值较钠盐来得低。两者的 差别可能是由于离子化的不同而引起的，因为甜刺激起始于环己基氨基磺酸根离 子，而苦味可能与未离解盐有关。甜蜜素的甜度还与环境介质冇关，在不同的产 品中有不同的甜度，如在果汁中其甜度会明显增强。因此在实际应用前，有必要 首先确定它的真实甜度。
1975年，日本明石和光桥两人分别报道了他们用大鼠和小鼠进行的详细研 究结果。明石分别测定了甜叶菊粗提取物（含甜菊苷20% >、纯提取物（含甜菊 苷40%?55%)和甜菊苷结晶体（含甜菊苷93% -95% )三种样品的半数致死 萤，大鼠经口服分析结果分别是17g/kg、42^/kg和15g/kg。明石认为，结晶制 品的溶解度低，在宵中产生凝聚现象导致动物死亡。光桥用Wistar雄小鼠经皮下 注射试验测得的半数致死量为1.59g/kg，用ICR族大鼠经口摄入及皮下注 射测得数值均在8. 2g/kg以上。光桥使用的是甜菊苷粉末状样品。
