名山区低聚果糖

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名山区低聚果糖

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1976年,美国FDA主任依据临时委员会作出的甜蜜素没有致癌性结论向大 会作了汇报,指出“我们认为甜蜜素的致癌性问题已得到了解决”。1984年6 月,美国FDA食品安全与菅养中心(前食品局)所属癌症鉴定委员会发出一份 关于甜蜜素最具权威的报告——“人工甜味剂甜蜜素长期致癌性生物试验的科 学评价”,报告中写道:
4,二氣半乳糖基蔗糖的甜度是蔗糖的120倍。首先用三苯甲基保护蔗 糖的三个第一类羟基和用醋酸盐保护第二类羟基,然后用沸水乙酸对蔗糖三苯甲 基衍生物进行脱三苯甲基作用,除去第一类保护基团并使c-4上的醋酸基团迁 移至C-6,制得4、r和6’-位未被保护的蔗糖5-醋酸盐。在嘧啶中用苯甲酰 氣对蔗糖5-醋酸盐有选择的苯甲酰化,得到6 -安息香酸盐,用磺酰氣和氣化 锂氯化,并脱去保护基团,得到4,厂-二氣半乳糖基蔗糖,见图3-60。
通过考察牙齿珐琅质被溶解的牙斑pH下降的悄况,对几种不同糖果的致龋 齿特性进行了深入的研究。这些研究表明,含有甘草的糖果比其他多数糖果所引 起的珐琅质的溶解量要少,牙斑的pH下降幅度也小。
草亭酸。用髙效液相色谱可检测出血浆中甘草甜素和甘草亭酸的含最。用 12.5mg/0.5mL的剂量注射内鼠的静脉,不久血浆中甘草甜素的浓度迅速下降,在 最初的60min内下降速度很快,接者是缓慢的下_,再过120min后浓度稳定在 左右。当注射剂量为5mg/0.5mL时,最初60min内甘草甜素浓度急剧下 降,90min后几乎检测不到甘草甜素c对以口服方式进入机体内的甘草甜素及甘草 亭酸在血浆中的存在情况也做了分析。经口摄取后,30min内血浆中甘草亭酸浓度 达到最高值,240min后浓度开始下降。甘草甜素浓度的增加速度中等,在最初 240min内甘草亭酸的浓度大于甘草甜素,240min后它们在血浆中的浓度趋于相等。 甘草甜素的分子质萤较大,在肠道内先被转化为甘草亭酸后才被小肠吸收。
在该工艺流程中,PheOMe (L-和D-)的总浓度可能是Z - Asp的2倍。 Z-L- Asp 和 L - PheOMe 缩合形成 Z - L - Asp - L - PheOMe,再和 D - PheOMe形成不溶性复合物,该复合物得率很髙,并在较低PH时分解为Z - L - Asp - L - PheOMe 和 D - PheOMe,可用 Pd 催化 H2还原 Z - Asp - PheOMe 脱 去Z基团。目前还仍未找到合适的微生物脱甲氨基酶,来催化Z-阿斯巴甜的 脱保护反应。
工艺成熟、反应简单、生产技术易于掌 捤。有采用铬酸氧化邻甲苯磺酰胺的,
以上四种合成方法中,方法(丨)和(2)均存在原料来源闲难,反应条件 苛刻等缺点,不利于工业化生产。方法(丨)和(4)所窬原料含氟化物,腐蚀 性强,且环境污染严重。方法(3)以工业上易得的氨基磺酸、双乙烯酮、三乙 胺、三氧化硫为原料,反应条件温和,产品收率高、纯度高,是一种较理想的工 业化生产方法,以下是对该法的详细介绍。
蔗糖浓度/%
用溴化撖(CNBr)将B链蛋氨酸旁边的肽键切断,释放出八肽(Lys-Lys- Thr-Ile-Tyr-Glu-Asn-Glu),残余蛋白质分子的甜味彻底丧失。Frank等人 用同样的方法从A肽链C -端切断八肽碎链并分离开,但未报道对甜味的影响悄 况。有人通过甲基化法考察莫奈林分子中赖氨酸残基对甜味的影响,发现 20% ~40%的赖氨酸残基甲基化后尚不会引起甜味的完全丧失。但随者甲基化率 的提高,甜度会逐渐卜'降直至最终消失。
氨基酸具有AH-B生甜团,为潜在的甜味物质。除AH-B之外还含有亲 水或疏水基团,属于多官能团的有机化合物。一般情况下,带有额外羧基和酰 胺基的氨基酸化合物以酸味为主,残基不超过两个碳原子的亲水氨基酸以甜味 为主,亚胺氨基酸甜苦味均有,残基超过两个碳原子的疏水氨基酸以苦味为 主,带有额外碱基的氨基酸苦中带甜。单个氨基酸中以甘氨酸的甜度最高,达 到蔗糖的90%。W其能蛩值与蔗糖相当,甜度较低而成本又较高,故一般不 作为甜味剂使用。有意思的是,几乎所有的疏水性D-氨基酸均以甜味为主。 由氨基酸缩合而成的肽类有些也有甜味,阿斯巴甜就是其中最早引人注目的 一■种。

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