绥宁县麦芽糖
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又有人提出了甜味分子的多点结合理论（如multipoint attachment theory, MPA)来解释蔗糖衍生物的甜味机理。根据这个理论，卩-蔗糖属于！},、B2、 AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E_、G2' E2、G3、E3、G4、E4 类甜味剂。而蔗糖 的三氣或四氣衍生物，如4，r, 6f-三氣蔗糖（650x)和4，r, 4'，6'-四 溴半乳糖基蔗糖（7500 x>，则属于 B、AH,、AH2、XH2、G,、E,、G2、E2、 G3、E3、G4、E4类甜味剂。正是由于甜味分子与受体在B (C-4)部位作用增 强，且 G,、G4 (C-6,、C-l')或 G,、G2、C4 (C-6\ C-4\ C - T)的空 间构象更适合受体蛋白，因此这两种蔗糖衍生物的甜度比蔗糖强。
但是，这并不等于人们只能坐等这些机遇的到米。相反.在对甜味化合物的 大量研究中发现，几乎每?种甜味分子的有机结构中都有可以被修饰而改善其件能 或指标的甜味分子结构。从这个意义上说，甜味剂分子是可以经过设计和修饰进而 合成新型人T.甜味剂的。然而，这项工作只有依赖于完善而明确的理论体系才能成 功实现，这也正是AH、B、X甜味三角理论在食品工业中的现实意义所在。
蔗糖的厂，6^-三磺酸酯可由2，4，6-三甲基苯氣化磺酰，或由2, 4，6-三异醛苯氣化磺酰制得，这样更容易，更有选择性。因为三磺酸酯的制得 不需经色谱分离而只要通过结晶就可以，而且得宇可超过50%。用苯甲酸阴离 子选择性地亲核单取代6, lf，6^-三-0-苯化物生成6-苯甲酸盐-1，6-二 磺酸盐，后者能提供可与氣阴离子起反应的T，6’-二氯化物。在更严格的条件 下可进行双取代反应制得6，6,-二苯乙酸盐-r-磺酸盐，由此可得到r-氣 化物（图3-46)。
图1 -29代谢塑受体质体活性位点与配体的结合方式Temussi等人所描述的模型阐明了甜味受体的两个原体的作用。由于T1R3 是甜味受体和鲜味受体所共有的，因此，人们很自然地就会把特异性的来源接至 活化的主要作用分别归结于两个受体的T1R2原体和T1R1原体。蛋白质的楔形 假设已经表明，T1R3在蛋白质与受体外部结合部位结合中起主要作用。随后， Morini等制作的详尽的逑模证明了两个原体在甜味受体的活性状态下均可容纳非 蛋白质配体，并且这一观点还得到了实验结果的支持。
(7)贫肽酶（Aminopeptidase) 也曾用来合成阿斯巴甜。
{三）甜菊苷的分子改性
(三）甘草甜素的类皮质激素作用甘草甜素和甘草亭酸的化学结构均类似于留族化合物，因此它们具有矿物类 皮质激素而能影响人体电解质和血液中N^/IT的平衡，具有保持血液压力和体 积的作用。糖皮质激素会影响碳水化合物和蛋白质代谢，具有维持血糖水平和加 速糖元分解的作用，还具有抗炎症和增强免疫力的功效。研究发现，甘草甜素和 甘草亭酸以一定的亲和力连接于糖皮质激素和矿物类皮质激素上。从另一方面 看，它们以很弱的亲和力与雌激素受体、雌激素结合球蛋白和皮质甾类结合球蛋 白相结合，但不与黄体酮（孕甾酮）受体相结合。当甘草甜素和甘草亭酸与糖 皮质激素相连时，它们会影响皮质留类的活性，还能从类皮质激素的球蛋白结合 体中释放出游离的皮质甾类。所有这些，加上可的松（Cortisone)对肝代谢活性 的抑制效果，会引起甘草甜素对类皮质激素的活性产生影响。
1982年，Medon等人用大鼠对各种精制双萜苷进行了急性毒理试验，得到 与上述相同的结果。他们的结果认为，甜叶菊的任何一种甜味苷，诸如甜菊苷， 甜菊双糖苷A、B、C，甜菊醇糖苷和卫矛苷A等，以2.08/1^的剂量喂养动物 未发现任何毒副作用。根据上述的计算方法，这相当于人体可能摄人迸的480倍
