民乐县果糖
QHuNHSOjNHjQH,, + NaOH K^H^NHSOjNa + QH,, NH2 +H20
甘草甜素既不会促进S.mu/ci/w的生长，也不会诱导牙斑的形成，相反，它 还能明显地抑制细菌在含有蔗糖介质的牙齿表面上的粘附和聚积。但口服甘草甜 素并不影响口腔内复杂的微生物平衡体系。由S.mu/mw在牙齿表面的依附对龋 齿的形成具有重大作用，因此甘草甜素能抑制由蔗糖引起的致龋齿细菌性牙斑的 形成，这一事实很令人感兴趣。甘草甜素的这种抗依附效果可能是通过对酶GTF 活性的抑制而实现的。通过观察甘草甜素对GTF酶制剂（从致龋齿细菌 中分离出）产生黏多糖的直接影响，证实了上述观点。
Mortierella vinac.ea的a -半乳糖苷酶，可以催化棉子糖或蜜二糖和甜叶悬钩 子苷的混合体系，进行转半乳糖基反应，产物结构见表4-24。
经RNA印迹分析知tha基因在各转化体中的转录水平，比对照<4. nidulans的 芦-肌动蛋白的髙。双转化体TB2bl -44 -GD5的嗦吗甜基因转录水平最高， B2-嗦吗甜融合mRNA转录大小为1.9kb，与预计结果相同。以pcbC为启动子 的TCTh -2转化体的表达盒中该DNA片段对应的B2基因5,端只有105bP而不 是其他表达盒中的615bP,因此转录的B2-嗦吗甜mRNA较小（1.4kb)。狹线 印迹分析发现在转化体TGDTh-4、TB2bl -44、TGP -3中的嗦吗甜mRNA水平 在24~48h内最商。转化体TCTh-21 (启动子为pcbC>在整个发酵过程中的表 达水平都很低。
图3-16脱三笨卬基的反应式 注：三笨基氯甲烷极易水解为=笨基平醉、
尽管人们已提出部分假说来解释奇异果素的作用机理，但具体情况仍有很多 不明之处，Kurihara等人提出的假说认为：在酸环境中，奇异果素的糖蛋白分子 形状发生变化，使得多糖部分的阿拉伯糖一木糖能有效地接近并刺激甜味受体。 用蛋白酶进行改性处理会导致奇异果素的活性丧失，由此显示出蛋白质框架结构 对保持活性的重要作用。但用高碘酸钠处理使其碳水化合物部分发生氧化降解反 应，同样也会使其丧失活性，虽然氧化反应对分子中的蛋白质部分也会起作用。 现有人正在研究糖苷酶或糖羟基团的化学改性处理对奇异果素的活性的影响。
阁5-3 带嗦吗甜基因的质粒图 注：在大扬杆菌中选择性标记为Wa.在酵母中为fcu2-rf;在醉母中2-micron、ori Y和PAT153中的 oW 分别给解母和大肠杆两提供了复制功能。
6 -氯-6-脱氧-D-呋喃果糖是甜的，但甜度低于蔗糖，而1，6-二氣衍 生物的甜度稍大些，相当于萠糖。这一现象很吸引人，因为其母体呋喃果糖没有 甜味。虽然在三氣蔗糖或1'，6^-二氣蔗糖（甜度为蔗糖的80倍）中的情形并 不如此，怛1，6-二氣呋喃果糖基单元被认为对三氣蔗糖的生甜团有作用。通 过对多羟基甜化合物（包括三氣蔗糖）的傅立叶红外光谱分析表明，不参与氢 键连接的游离羟基均有很陡峭的吸收吟。Kanter等人用X -衍射分析结晶状三氣 蔗糖的构象时，发现《-羟基和羟基之间存在者分子内键合（图3-51)， 而蔗糖是由于C-1 -0-C -21 司糖苷键的旋转而在2 -羟基和丨,-羟基间存在 分子内氢键（图3-38)。W此，三氣蔗糖的幣体构象不同于蔗糖。经两次同位 素复谱线局部标志本体（SIMPLE)的NMR图谱分析，在二甲基亚砜溶液中的4 种厂-氣-r-脱氧蔗糖衍生物（包括三氣蔗糖）都存在3#-0H—0-2分子
