广昌县木糖醇
在嗦吗甜I、A、B基因的y端，加上3-磷酸甘油活化酶（PGK)启动子， 在3'端加上PGK终止子作为转录终点和多聚腺苻酸信号。将嗦吗甜基因试剂盒， 克隆至及co/i-酵母间的运送载体，质粒pJDB209。由于嗦吗甜基因在￡：.?>/〖和 酵母中都能复制，因此既能在中对基闽进行操纵，又能在酵母中对基闪进 行功能测试。但质粒PJDB209含有一个leu2 - d标记，使办-异丙基苹果酸酯脱 氢酶在酵母中的表达水平较低^将带嗦吗甜基因的质粒转移至突变株中， 这样由于约每200个酵母细胞完成一个突变，因此嗦吗甜基因试剂盒利用 率也提髙了约200倍，基因表达水平也相应提高。
三、三氣蔗糖的生产技术
Dzendolet提出的假说认为奇异果素掩盖了酸味受体，使酸分子阴离子基团 产生甜味觉。Bartoshuk等人认为，奇异果素在酸存在下能增强甜味，是由于产 生混合抑制效果降低了酸味觉的可感知性。
嗦吗甜为天然蛋白质结构，因甜度很大，故人体摄取量很少。人类食用原果 实已有几个世纪的历史了，但都没发现任何不良反应。这些情况都表明，纯化和 浓缩的嗦吗甜应该是安全的。虽说如此，为了安全起见，1975 ~ 1985年间人们
安赛蜜是一种氧硫杂环吖嗪酮类化合物，化学结构如图6 -21所示。 其环上5、6位上的取代基不同，对甜味强度有明显影响，且取代生成物 中也有没有甜味的。1978年WHO注册登记时，采用Acesulfame钾盐的名 称，故简称为Acesulfame-K。目前世界上共有90多个国家允许安赛蜜在 食品饮料上的应用。1983年由英国开始认可使用，1988年美国开始认可 使用，1994年世界食品添加剂联合专家委员会提出的 安赛蜜人体每H最大摄人童ADI值为15mg/kg，日本 厚生省也于2000年4月25日批准了安赛蜜的使用。 ^S J
②甜菊苷被肠内微生物分解成甜菊醇和葡萄糖；
过髙浓度的纽甜可降低膳食的可口性（尤其是对大鼠和小鼠而言），试验动 物在体重高峰期间，与对照组比较时出现了轻度、持续地食物消耗减少（图 2-53)。而在一个较大的纽甜剂量范围内，动物的食物消耗量减少、体重降低 和体重增长减慢没有剂量依赖关系（图2-54)。这类与膳食的可口性有关的影 响在其他物质的毒理学试验中同样可以观察到（包括具有很觅味逬的其他非营 养类增甜剂），并非是纽甜所独有的。当一种的食物具有充足的营养，但是可口 性变差时，动物只吃少量食物仍会保持适当的营养。因此当大鼠面对可口性较差 的食物，它们仍会食人少量：，这种由于摄人食物减少所导致体重改变的现象并不 是副作用。然而，这种情况对安全性试验的结果有不利影响，因此食物的可口性 在安全性试验中是一个重要的考虑因素。
(五）棉轩糖水解法
(二）甘草甜素的毒性作用甘草和甘草甜素属于天然品，在美国被列入GRAS (公认的安全物质），我 国的传统医学认为它还有解毒保肝的作用。对于纯净的甘草甜素，试验测得其半 数致死量U^-SOSrng/kg (小鼠，腹腔），但已有几项研究报道了大剂量甘草和 甘草甜素的副作用。如在一项研究中发现一妇女每天摄取甘草30 ~40g，持续9 个月后出现肌红蛋白尿病变，检测发现其血淸钾浓度仅有而氣浓 度却髙达68imn0l/L。后来，通过静脉输注补充氣化钾，状况大有改观。还有这 样一篇报道，一个70岁的妇女将甘草作为泻药服用2 ~3年，她每天摄人 94 ~ 141 mg甘草酸的钙和钾盐，检查发现其血淸中的钾浓度仅有l.llmmol/L，心 电图检查发现她患有严重的血钾过少病变（Hypokakemia)。通过静脉注射输人 钾和螺幽内酯才使病情有所缓解，作者认为她患有的严重血钾过少病变归因于其 对甘草不正常的过敏反应。
