珠海市异麦芽酮糖
我国规定，对清凉饮料、冰淇淋，限量为0.25g/kg;对于酱菜类、调味酱 汁、配制酒、糕点饼干、冷饮、面包、饮料，限量为0.65g/kg;浓缩果汁可按 浓缩倍数80%加人。甜蜜素也可以与其他甜味剂混合使用。
②不是食物的天然成分，或多或少存在着食用安全性方面的疑问，让人无 法放心大胆地使用。即使是经严格毒理试验证实安全无毒的产品，终究会因是人 工合成品而给予人一种“不安全”感觉。
急性毒理试验是以同时包含甜菊苷和甜菊双糖苷A的提取物为原料的。含有 50%甜菊背和40%甜菊双糖苷的甜菊提取物对大鼠的f?数致死虽LD?为3.4g/kg, 对小鼠的半数致死量为17 ~42g/kg。Med?n认为用双糖A、B、C苷，甜菊醇生糖 苷和卫矛A苷口服喂养小鼠均无毒。Alcashi等人用含双糖A苷和甜菊苷的甜叶菊 水提取液喂养小鼠3个月进行亚急性毒理试验，也没有发现任何有害作用。
用400U/g甜菊苷的酶量，在55T, pH6.5下搅拌反应12h,淀粉貴对转化 结果的影响见图4-8。
Hellekant等通过人体和动物试验研究Brazzein的甜味特性。非人类灵长类动 物的dmrdatympani味觉神经的记录表明，在旧大陆类猴中，Brazzein可刺激其 对甜味剂有反应的神经纤维。新世界猴则对Brazzein的刺激完全没反应。
研究者对仙茅蛋白的变味作用机理进行了探讨，认为仙茅蛋白可能与奇异果 素类似，也有两个结合点：一个与甜味接收蛋白的接收点连接，另一个靠近甜味 接收器位点的位点结合。后一个结合作用很强，因此仙茅蛋白一旦与舌头接触， 不易与接收器的膜分离。仙茅蛋白的活力位点微弱地刺激接收器膜上的甜味接受 位点，从而产生较弱的甜味。而唾液中的Ca2+和/或Mg2+抑制了仙茅蛋白对甜 味接受位点的刺激，导致甜味消失。舌头接触水使得唾液中的二价阳离子从舌头 表面去除了，W此仙茅蛋白的甜味冋复。酸引起了甜味接收器膜构型的变化，从 而导致仙茅蛋白活力部位对甜味接收位点的亲和力增强了，因此，酸引起的甜味 更强。也可能酸引起了仙茅蛋白的构型变化，从而增强了亲和力。舌头表面的酸 去除后，使仙茅蛋白的活力部位与甜味接收位点脱离，而仙茅蛋白本身不从接收 器膜脱离。
目前尝试的各种提髙G-6-a得率的方法，都未能获得成功。例如，在巨 大芽孢杆菌培养基中添加适萤的乙酸钠，但得率仍和没有添加时一样。又考虑到 巨大芽孢杆菌能产生维生素B,2，而维生素Bl2包含乙酰基并能被添加到培养基中 的Co2 +所刺激，因此推测Co2+也能刺激巨大芽孢杆菌分泌出G-6-a，但在培 养基中加入Co2‘并没有观察到G-6-a的增长。此外，调节培养基的氧浓度、 pH和氮含量等措施，对提髙G-6-a得率也没有什么效果。
4f-氣-4f-脱氧-1, 4, 6-气氣-1, 4, 6-三 4*-氣-4*-脱氧-1,4.6-三氯-1,脫氧-a-D-吡喃半乳糖苷- 4, 6-=脫极-a-D-吡喃卞乳糖
表S-10 莫奈林的氨基酸组成 单位：个
