滁州市木糖醇
八、三氣蔗糖的安全毒理学分析
(二）酶反应过程的动力学模型该合成反应中，甜菊苷与蔗糖经FFase催化生成FSte和葡萄糖。该反应双底 物、双产物，并且同时有副反应发生，反应机制相当复杂。Chamber!等认为，蔗 糖和呋喃果聚糖的转果糖基反应，符合乒乓（BiBi)机制。Suzuki等认为，S和蔗 糖的转果糖基反应也符合相同的机制（图4-21)，并对该反应建立了动力学模型。 该反应中，游离爾E和蔗糖Sue反应形成第一个复合物E ? Sue。然后G从E ? Sue 释放形成第2个复合物E ? Fru，该复合物与S反应形成第3个复合物E ? FSte，随 后FSte释放。在该系统除转果糖基作用外，还同时进行蔗糖水解和FSte水解反应。 这些水解反应若把水看作第二底物，则也符合乒乓（BiBi)机制，如图4-21 (2) 和（3)所示。根据研究认为FSte的合成不仅受到G的抑制，还受到F的抑制， 因此必须考虑G和F的竞争性抑制作用，并认为酶和副产物的复合物E ? Glu和 E* Fru呈惰性。FSte合成的总反应的理论机制如图4-22所示，A,?屺分别表示一 级反应的速率常数。图4-21各反应的乒乓（BiBi)机制示意图 (1) FSte合成反应 <2>蔗糖水解反哚 (3) FSte水解反应
然而，将之作为甜味与甜味剂理论一种极有效素材的研究工作仍在进行之 中，因为自然界中具有变味作用的天然化合物中只有奇异果素这一种效果最明 显，研究文献也比较多。奇异果素糖蛋白分子中所隐含的神秘变味机理，仍呼唤
(8)对大鼠和狗的研究表明它对胰賍和血液中葡萄糖含量也没有不良 影响。
关于阿斯巴甜中的天冬氨酸，上述领域的研究表明，经口摄取大剂摄的阿斯 巴甜溶液（34mg/kg),在禁食状态下的血浆天冬衩酸的浓度却没有变化，长期 食用[75mg/ (kg-d), 24周]也不会改变禁食状态下血浆的天冬氨酸浓度， 这可能是由于天冬氨酸在肠道上皮中的髙代谢率所致。因为天冬氨酸与其他氨基 酸的不同之处在于，它是经肠道上皮细胞所代谢，而不是通过肠门脉系统所吸
表s -7 四种嗦吗甜氨基酸序列差别比较
将莫奈林分子A、B肽链拆分开后其甜味丧失，单独的A或B肽链即使浓度 很高也没有甜味。将被拆分的A、B链重新混合，其甜味会缓慢恢复至原分子的 12%左右。往分子中引入二硫键，甜味即丧失，经二硫赤藓糖醇还原后，甜味随 之恢复。通过化学法将B肽链中惟一的一SH (半胱氨酸）衍生化，不论衍生后 基团的大小与带电情况如何，分子甜味均丧失。尚不淸楚的是，这个惟一的半胱 氨酸娃在蛋白质分子与甜受体相结合时起重要作用呢，还是由于一SH基团的衍 生化而改变了分子的基本构象呢？莫奈林所具有的抗原激活特性，也会随 着一SH基团的屏蔽或A、B链的分开而钝化。
3,3-二甲基丁醛加入到甲醇中，通入氢气--段时间，再加入碳钯催化剂，在 PH5.0?5.5,保持一定温度和压力的条件下反应12?16h。反应结束后过滤去除 催化剂，用甲醇冲洗滤渣数次，合并滤液，旋转蒸发甲醇至原来体积的? ?半。然 后加人同体积的水搅拌，蒸馏去除部分甲醉至其浓度大概25%左右。剩下的甲 醇溶液在10?15T下搅拌2?丨2h,过滤并水洗其中的白色沉淀物，在40弋条件 下真空干燥丨6h，得到纯度大于97%的纽甜，反应产率为52%~65%。其反应原
研究甜味理论及其构效关系的目的，不仅在于阐明甜味的呈味机理，更重要 的是指导合成新型的人工甜味剂。近百年来，几种重要人工甜味剂的发现均出自 偶然的机遇，如1879年的糖精（Saccharine)、1883年的甘素（Dulcin)、1893 年的甜素（Gliicin)、1937年的甜蜜素（Cydanmte)和1965年的阿斯巴甜 (Aspartame)都是著名的偶然事件，而通过精心设计而成功发现的人工甜味剂则 几乎没有。
