庆云县甘草甜素

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庆云县甘草甜素

庆云县甘草甜素
“在对试验动物进行的甜蜜素及其主要代谢产物环己胺长期生物试验评价之 后,癌症鉴定委M会一致认为几乎没有可以信赖的數据表明甜蜜素是致癌物质, 不管何种性别的受试动物及何种组织器官均是如此”。
五、二氢查耳酮的应用
甜菊苷最终的分离效果,通常受水溶液中添加溶剂进行结晶这一过程所 影响。
表4 -1 各种天然糖苷的甜度及其来源植物
图4 -11所示为在非均匀酶反应体系中,环糊精葡糖基转移酶为100 ~ 1500U/g
人们已做了大最的努力以期寻出一种安全实用的添加剂来改善嗦吗甜的甜味 特性。据报道,添加些阿拉伯半乳聚糖、己糖醛酸及其盐、酰胺或内酯等,均可 部分缩短嗦吗甜的甜味持续时间。日本有一种商品“San Sweet T-100”就是通 过添加丙氨酸、食用酸(酒石酸、柠檬酸、苹果酸和琥珀酸)及填充料等来提 髙嗦吗甜甜味特性的。这种混合物能够轻度缩短嗦吗甜甜味的最初及后续延迟时 间,而且使其可感觉的甜度差不多提高了近2倍。
所谓协同增效作用,是指两种甜味剂共用时甜度陡增的现象,如甘草酸铵本 身的甜度仅为蔗糖的50倍,但当与蔗糖共用时可增至100倍,这不是简单的甜 度加成,故称为协同增效作用。目前,关于两种甜味剂混合使用时是否有协同增 效作用的文献报道很不一致。即使是同一种甜味剂的两种不同浓度0,和02溶液相混 合,也有可能误会是产生r协同增效作用。这是因为(cl+c2)\若n=2,那 么/?=W+2fc,c2+g,而通常有人误以为甚至+屺,就认 为有协同增效作用。类似结果也适用于两种不同甜味剂的混合,故会产生虚假协同 增效作用的报道。
羧基被取代的阿斯巴甜衍生物
虽然人们所进行的大萤研究,包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能,但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统,使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关,它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式,因为异贝壳杉烯酸无诱变活性,且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
这一敢要发现极大地鼓舞了英国Reading大学Tate & Tyle公司和英国皇家科 学院的研究者们,坚定了进一步研究的信心。他们合成了取代程度更大的蔗糖氣 化物和与此相关的衍生物,分析鉴定了它们的甜味特性与甜度,并进行医药和毒 理学评价,其目的在于寻求一种完善的新型强力甜味剂。

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