张店区木糖醇
6，二氣-6, 6'-二脱氧蔗糖没有甜味。6-氣取代基明显的逆反影响 或是由于在c-6位上的取代使得基团增大，或者由于它与甜受体竞争疏水结合 位。从另一方面来说，厂，6'-二氣衍生物的影响是协同的，它能使蔗糖分子的 甜味增加76倍，在4，r-二氣-4，r-二脱氧-半乳糖基-蔗糖中的协同影 响更明显，能使蔗糖甜味增加120倍。后者是用氣化磺酰经氣化蔗糖的6，61- 二酯位而得到的（图3-48)。
C6H5NHSO,Na+3H2 NHS0,Na
—、阿斯巴甜的物化特性阿斯巴甜为无味的白色结晶性粉末，具有淸爽的甜味。它微溶于水 (1.0%, 25^),难溶于乙醉（0.26mg/100mL)，不溶于油脂。阿斯巴甜是一种 二肽化合物，结构式如图2 - 1所示。分子式C,4Hl8N2 05，相对分子质量 294.31。它具有两性性质，25T时2个离解常数的负对数是3.1和7. 9，等 电点p/为5. 2，双熔点约1901和245弋。图2-丨阿斯巴甜的化学结构
阁4-16甜菊苷向甜菊双糖A苷转变的化学途径 这一过程的关键在于通过从微生物Aspergillus oryzae提取出淀粉酶对甜菊苷 分子分-槐糖基与终端糖基醚交联部分进行的选择性水解3
乙烯乙二醉（乙烷-1, 2-二醉）具有甜味而乙醇没有甜味，因此，醇基 团被认为是维持甜味分子的最低要求。对于碳水化合物來说，相邻碳原子上的一 对羟基（即一个乙二醇基团）被确认是AH、B单元，其中一个羟基作为AH, 而另一个羟基上的氧原子作为B (图丨-4)。甜受体结合位是以氢键与甜分子相 结合的，因为它含有与AH、B系统相反的结构基团，如酰胺（N—H)和羰基 (C=0)结构以及羟基氨基酸等。Suami认为，L -丝氨酸和L -苏氨酸单元均 可作为甜受体蛋白a-螺旋的端残基来充填该甜受体，在此NH2基作为AH， 0H上的氧原子作为B (图1-4)。需要指出的是，在碳水化合物结构中所有乙 二醉单元的任一羟基均可作AH或B单元（假如它们可互换的话），但并不是所 有的甜味化合物（包括氨基酸）都是这样的，这就解释了为何D-型和L-型氨 基酸的甜度不同，而D-糖和L-糖的甜度相同这一事实。
两种方法均表明，在29位天冬氨酸的突变（以丙氨酸、赖氨酸或天冬酰氨 替代29位的天冬氨酸）都会生成甜度显著比Bimzein强的分子，而在30或33 位的突变（以天冬氨酸代替30位的赖氨酸或以丙氨酸代替33位的精氨酸）则 会使分子的甜味丧失。在办折叠K域也有相同的情形，当以赖氨酸代替41位的 谷氨酸时，分子甜度最髙，而当以丙氧酸代替43位的精氨酸时，也会导致甜味 丧失。这些结果表明，电荷对产生甜味有重要作用，相对来说，侧链的长度则不 那么f:要。同时，还发现N端和C端的结构对Brazzein的甜度也有很大影响。另 外一个重大发现是，人体和猴试验的结果之间存在者密切的联系。这就给假设 ——猴子S纤维的记录结果可用来估算在人体中同种甜味剂可呈现的甜度，提供 了有力的证明。
所谓协同增效作用，是指两种甜味剂共用时甜度陡增的现象，如甘草酸铵本 身的甜度仅为蔗糖的50倍，但当与蔗糖共用时可增至100倍，这不是简单的甜 度加成，故称为协同增效作用。目前，关于两种甜味剂混合使用时是否有协同增 效作用的文献报道很不一致。即使是同一种甜味剂的两种不同浓度0,和02溶液相混 合，也有可能误会是产生r协同增效作用。这是因为(cl+c2)\若n=2,那 么/?=W+2fc,c2+g，而通常有人误以为甚至+屺，就认 为有协同增效作用。类似结果也适用于两种不同甜味剂的混合，故会产生虚假协同 增效作用的报道。
五、纽甜的安全毒理学分析
