白沙县甘草甜素
Guan等已将与谷胱甘肽S -转移酶融合的蜇组Brazzein在酵母S. cerevisiae中 表达。Izawa等通过Fmoc策略，用固相肽合成法合成了 Bragin。此法所得的 Brazzein是蔗糖甜度的500倍，且和天然Brazzein —样可引起甜味反应。Brazzein
3.分子内氢键对甜味分子的作用尽管甜味产生的直接原因，来自甜味分子AH、B、X生甜团与甜味蛋内受 体的分子间氢键和疏水键合作用，但本章认为甜味分子中的分子内氢键，对甜味 化合物的甜度也有敢要的贡献，在甜味反应中扮演着协调幣体效果的角色。这种 贡献是间接产生的，通常是通过影响甜味分子疏水部位X与甜受体间的疏水键 合而表现出来。因为分子内氢键的形成往往导致甜味化合物在空间结构上的形 变，若这种形变使甜味分子的疏水基团X在空间位罝上向甜受体的疏水部位靠 拢，则有利于增强甜味分子与甜受体的疏水键合。
醇羟基可以被多种氣代试剂氣化，如 盐酸/氣化锌、亚硫酰氣、三氣化磷等。就 反应机理而言，均按Sw亲核取代反应历程 来进行，被取代的3个羟基中，因&和r 位碳原子属于伯碳原子，可0由旋转，不存在构型转化现象，而4位上的手性碳构 型发生Walden翻转，使原来的葡萄糖构型转换为半乳糖构型，如阁3-21所示。
为了得到糖精对膀胱癌发病率的影响关系，还分別定性、定量测定了试验动 物的生理变化情况，同时还考察了 Na*及糖精钠的特异性对第二代动物膀胱癌发 生的影响情况。在处理大萤试验数据时，也采用了相应的科学分析方法，如数据 处理人事先并不知道该试验的具体条件。这样的一系列处理有利于准确揭示糖精 对动物生理变化、肿瘤病变之间的关系。作者分析认为，糖梢摄人量与肿瘤病变 的反应的曲线很陡，这表明泌尿膀胱病变的发生率随糖精摄人最的减小而迅速下 降，最小剂最1.00%试验组表明糖精与膀胱肿瘤病变没有直接关系。
Guthrie和Wauers认为，1 ’ -氣-厂-脱氧蔗糖对转化酶是稳定的，而且酸 对它的水解速度为对蔗糖的丨/10。与6’-氣衍生物一样，它比蔗糖甜20倍，但 6-氣-6 -脱氧蔗糖是苦的。易从七-新戊酸酯（hepui-pimlate,游离的 4-OH基闭）制得的4-氣-半乳糖基-蔗糖衍生物，其甜度是蔗糖的5倍（图
C-2上氧代对甜味具有很显著的影响，例如2，6，6'-四氣甘寐蔗糖 非常苦，苦味儿乎与奎宁差不多。用甲烷磺酰氣和二甲基甲酰胺先在-20尤下对 蔗糖处理2h，再在70T下处理10h,可有选择性地在C-6和C-6'上氣化，产 率在50%左右。在二甲基甲酰胺中，201下，用2，2-二甲氧基丙烷和对甲基 苯磺酸对其进行缩醛化作用，处理4h,然后在嘧啶中川醏酸酐使其乙酰化，除 去环乙缩醛，生成c-r和C-2位未被保护的蔗糖衍生物。用磺酰氣和氣化锂 将其氣化，脱脂后生成苦味的2，6，厂，6、四氣忡露蔗糖。
用乙醉分子代替水分子时，会改变嗦吗甜的分子结构而使之丧失甜味。再添 加些水后会发现其甜味慢慢恢复，这是因为有机溶剂分子又重新换成原来的水分 子。这种甜味市新恢复的程度与乙醇浓度及溶液pH有关。例如，0% ~30%乙 醉液对嗦吗甜的甜味没有影响，但若高于30%,嗦吗甜的甜味就会迟延。在 40%乙醉溶液中甜味延迟lmin，在50%乙醇溶液中延迟3fnin，在60%乙醇中延 迟约lOmin。如果含乙醉的溶液呈酸性（pH = 1.7 ~3.0),即使是在低浓度的乙 醇液中，甜味延迟的时间更长。若将嗦吗甜乙醇溶液的pH提髙至3,扩藏前用 水稀释之，发现稀释液甜味恢复的比率明显增大，原来延迟lOmin的缩短至 6min,经30^:藏1周后发现又缩短至2.5min。这表明适宜的酸环境有利于阻 止溶剂对甜分子较好构象的干扰破坏。已知分子的形状及其溶剂的环境对可感觉 的甜味影响很大，因此从这些结果我们可以得知，像嗦吗甜这类大分子甜味剂还 附加一个时间效应。
(1) (2)
值得注意的是，三氣蔗糖-3,, 4#-环氧化物是不甜的。由于环氧化作用所 导致的呋喃环构象形变，并不足以抵消三氣蔗糖和受体模型之间的色散作用，这 就意味着果糖基的3#-oVl是构成甜味AHs/BJ、t的必需部分。同样，2，r-二 氧-2，1'-二脱氧-甘餌蔗糖也不甜，说明葡糖基的2-OH也是蔗糖衍生物甜 味所必脔的。
二聚体奇异果素的结构模拟表明其有两种可能具有代表性的模型。其中-个 模型的组氨酸-30位于两个单体奇异果素亚基的分界面。单体奇异果素不具备 此活性，因而奇异果素须以二聚体形式存在才能产生味道修饰作用。因此，含咪 唑基的侧链很冇可能影响二聚体中亚基间的相互作用，并在奇异果素通过质+化 引起味道修饰作用这一活性中扮演重要角色。
