磴口县甜菊糖
1982年，Sweatman和Renwidc报道了糖精在两代曰鼠机体组织中的分布情 况。用[3h]糖精喂养刚受孕的白鼠，发现糖精在胚胎组织（包括膀胱）中浓 度的增加比较缓慢，经48h后胚胎排出由母体传来的糖精，这表明母体如果长期 摄取糖精，则胚胎有缓慢积累的可能。尽管如此，母体摄人含5%糖精的饲料 后，胚体的肝和肾中的糖精浓度恒定，且比相应的母体组织中的浓度要低，但胎 儿膀胱中糖精的浓度与母体的相等或甚至更多。
如果Thaumalococus果实尚未完全成熟就被摘下，甜蛋內的进一步生成还会 持续好几天，即使果实已经完全与植物相分开，此时如果用具有放射活性的二氧 化碳（l4co2)气体来进一步熟化这种未成熟的果实，那果实中所生成的甜蛋白 也有[14c]标记。该研究淸楚表明甜蛋A嗦吗甜的生成主要是通过假种皮，这 就为遗传控制提供了一个理想的机会。遗传控制的目的在于利用另一宿主来产生 嗦吗甜，全世界有两个单位较早进行这方面的研究：一是位于大不列颠坎特伯?雷 市（Canterbury)的Kent大学，另一个是位于荷兰Vlaardingen的Unilever研究室 中的微生物与有机化学研究组。
这是英囯Tate & Lyle公司提出的新方法，首先利用芽孢杆菌属的菌株在 30弋下发酵Glc，生成葡萄糖G-6-a (葡萄糖-6-乙酰酯），采用甲醉抽提及 硅胶柱层析分离相结合的方法提纯，然后G-6-a与蔗糖的混合物，在由巨大 芽孢杆菌产生的果糖基转移酶的作用下，生成S-6-a，采用色谱分离的方 法，可分离出70%纯度的S-6-a。将之与Vilsmeier试剂反应对4、厂、6'三个 羟基进行选择性氣化后，再经脱乙酸基反应即得到终产物三氣蔗糖C
虽然人们所进行的大萤研究，包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能，但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统，使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关，它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式，因为异贝壳杉烯酸无诱变活性，且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
(1)用于表达单链典奈林的质粒结构
到lOOt时达到lOOOg/h以上（图6 - 22〉。
在千燥的甜菊叶子中，甜味成分双萜苷总苗：为7% ~15%，其中各种单一的 双萜苷浓度随种植地点、季节等情况有所不同。表4-2所示为各种双蕲苷的物 化性质，阁4-1所示为各种双萜苷的化学结构及甜度，图4-2所示为甜菊苷的 详细化学结构。
表2 -38 有关阿力甜的主要安全毒理学试验mean chronic intake estimate, MCIE)为 0. 34mg/kg，这品然不存在任何问题， 所有研究测得的无毒剂量水平（no-effect level，NOEL)均恒定大于丨OOmg/kg， 比MCIE大300倍以上。
180-200^
的出现几率，但很明显比正常狗的病变几率大。
