共和县甘草甜素
用阿力甜增甜的部分酸性饮料，经长时间r：存后会出现一些不配伍现象，因 为感官分析发现有轻微的异味。这种悄况通过化学分析通常不易检测出，因为产 生异味的化合物浓度低于分析仪器的极限检测浓度。液体产品中可与阿力甜反应 产生异味的物质，多数是H202、NaHS03等。通过调整饮料配方，去除或改变不 相配伍的配料，即可解决上述问题。
Undley等人报道，蔗糖C - 6和C -6^甲基化对甜味分子的甜度影响很小甚 至没有影响，而C-4甲基化蔗糖甜度明显减少，所以蔗糖分子C-4上的羟基 对甜味非常重要。而且，对甲基-a-吡喃葡萄糖苷和《，《-海藻糖的甲基化进 行研究，结果发现甲基-吡喃葡萄糖苷的单个基团甲基化并不会明显地改变母体 化合物的甜味，但分子上引人两个甲基后甜味消失甚至出现苦味，可能是由于甜 味分子亲脂性提高所造成的。相同的情况在海藻糖衍生物中也有发现，在每个六 吡喃糖苷环上引入单个甲基，甜味几乎不发生变化，而每个糖苷环上发生两个甲 基化后，甜味转变为苦味。
1979年，Lee等人用50%甜菊苷喂养小白鼠56d未发现任何异常现象。 Tabarelli和Chagas连续7周喂小白鼠水溶性提取物，没发现有何不利影响。
CGTase催化转糖苷反应中，葡糖基是很好的糖基受体，而半乳糖基则不是。 因此用半乳糖苷酶催化转糖苷反应，将半乳糖基连接至甜叶悬钩子苷的19-竣 基相连的葡糖基上，再用该产物作为CGTase催化的底物，这样就可以选择性地 在13 -0H相连的葡糖基上进行转糖苷反应。
总之，糖精的100多年食用历史已证实了它与癌症之间没有必然的联系。很 多人为此指出，“很少有化学物质像糖精和甜蜜素那样进行过那么多的毒理研 究，人们因此要怀疑确定一种安全物质到底要进行多少试验?”很多权威专家撰 文表示，从实用观点出发可以认为糖精不是致癌物。
注：*7_08|11*/1是丨7111*革水合纽鉗在理论上可产生4丨.6%笨兩氨酸讦算而得的。钽超过90%的笨而 氛酸是以DMB-A*p-P!w的形式由奏便和尿液中轉出，只有不到丨0%真正进入人体，即少于0.7mg,也 就是少于妞鉗庳振入量的4. 16%图2-50比较了含525?16/1阿斯巴甜的饮料、2种典型水果汁、含17mg/L 纽甜的饮料（达到10%蔗糖溶液甜度）中苯丙氨酸的含量。应注意的是， 7.08mg/L是含17m&/L纽甜饮料中苯丙氨酸含量的理论值，但有效释放进人机 体内的苯丙氨酸实际含量只有0. 7mg/L,参见表2-29的注解。图2 - 50 各种饮料中的苯丙氨酸含量
奇异果素还有风味增效特性，与其甜味增强特性一样受人重视，特别是应用 在口香糖、口腔清洁制品时更是如此。许多氨基酸类型的化合物，大多可产生风 味增效作用，比较常见的有：①单一氨基酸（谷氨酸钠）；②二肽（阿斯巴 甜）；③蛋白质（嗦吗甜）；④糖蛋白（奇异果素）。如何合理解释包含在这些 化合物分子中的风味增效机理，尚待人们的继续探索。
(二）甘草甜素的毒性作用甘草和甘草甜素属于天然品，在美国被列入GRAS (公认的安全物质），我 国的传统医学认为它还有解毒保肝的作用。对于纯净的甘草甜素，试验测得其半 数致死量U^-SOSrng/kg (小鼠，腹腔），但已有几项研究报道了大剂量甘草和 甘草甜素的副作用。如在一项研究中发现一妇女每天摄取甘草30 ~40g，持续9 个月后出现肌红蛋白尿病变，检测发现其血淸钾浓度仅有而氣浓 度却髙达68imn0l/L。后来，通过静脉输注补充氣化钾，状况大有改观。还有这 样一篇报道，一个70岁的妇女将甘草作为泻药服用2 ~3年，她每天摄人 94 ~ 141 mg甘草酸的钙和钾盐，检查发现其血淸中的钾浓度仅有l.llmmol/L，心 电图检查发现她患有严重的血钾过少病变（Hypokakemia)。通过静脉注射输人 钾和螺幽内酯才使病情有所缓解，作者认为她患有的严重血钾过少病变归因于其 对甘草不正常的过敏反应。
元素标ki图2-69 阿力甜的代鉗
