大英蔗糖素
lg5 (甜度）=0. 194/+1.472<10-2尸-3.357& (2-31)
纽甜和脱酯化纽甜可以通过机体的正常代谢很快从血浆中淸除（图2 - 51 >, 然后迅速且完全通过粪便和尿液排出体外，在体内没有积蓄。纽甜和脱酯化纽甜 在血浆中的半衰期大约分别是0.5h和2h，人和大多数动物在口服一个剂董的纽 甜之后，它们的血浆浓度高峰大约分別出现在0.5h和丨h以内。纽甜和脱酯化纽 甜在人体内的血浆浓度随剂蛩的增加而成比例地增髙（图2 -52)。
由表4 -25可知，M. vinacea的a -半乳糖苷酶在反应起始阶段主要形成 RGal-la。RU为0. 1 mol/L时，随棉子糖浓度增加，RGal - la和RGal - 2的量 随之增加，但转化率（RGa卜U和RGa丨-2的量与所加棉子糖的童之比）随棉 子糖浓度增加而下降。RU为0.2mol/L时，0. 棉子糖转化得到的
莫奈林基因已在一些微生物和植物中进行了表达，表5 - 13列出了其中一些 研究结果。
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
B链的Asp残基被Asn替换后分别得到[ASnKl ]-莫奈林和[ASnw ]-莫 奈林的类似物，它们的甜度分别是蔗糖的7000倍和20倍，而用Abu替换Asp117 得到的类似物[Abi^]-莫奈林完全没有甜味。这表明：位于《-螺旋内的 Asp821被Asn替换后，可能会引起莫奈林分子构象的微小变化，或者更有利于结 合受体；ASpOT位于莫奈林分子内a-螺旋的起始部位，在分子的表面有游离的 办-竣基，能以离子键的形式与受体相结合，可能是莫奈林的活性部位； [Asnm]-莫奈林之所以也具有部分甜味，可能是Asn87与受体以氢键的形式相结 合的结果。此外，还对英奈林仅有的一个CySw的作用进行研究，结果发现：用 Ser替换Cy8w后，得到的[Ser8^ ]-莫奈林类似物的甜度是蔗糖甜度的2000 倍，并且该类似物在水溶液中的稳定性明显下降，与人工合成的莫奈林的构象略 有不同。可以肯定，Cys残基上的一SH基团在保持莫奈林的天然甜味构象方面 起着重要的作用。
尽管敏感程度有差异，但全人类都能感觉到莫奈林强烈的甜味刺激。而各种 不同的哺乳动物对莫奈林的反应，其差异程度非常大，通过电生理学记录仪及行 为观察表明，萸奈林的甜味刺激对猪、兔、狗、仓鼠和小鼠均不起作用。猴 Ceropithecus aethiops和Macaca fasicularis与人类一样能感觉到莫奈林的甜刺激， 而猴Sanguinus midastamarin却没有反应。但所有这些动物都能感觉到蔗糖的甜 味刺激。这说明，莫奈林有自己独特的甜味接受体，某些动物由于缺乏这种受 体，故感觉不到其强烈的甜味刺激。
