番禺区木糖醇
■，TCTh-21； O, TB2bl -44；垂直细线所示为该倍标准偏差。
用高于NOEL ( >100mg/kg)剂量喂养动物5?730d所出现的变化是出现了 与剂量相关的肝肿大，其次是产生了肝微粒体代谢酶。后者是肝组织器官抵抗异 物的适应性反应。这种高剂童带来的不利影响，会随着阿力甜的停止摄人而减 轻。人体摄人15mg/kg的阿力甜（44倍于MCIE,相当于60kg体重的正常人每 天饮用1:81碳酸饮料可能包含的阿力甜数量），持续14d后未发现有肝微粒体代 谢酶的出现。
第一节三氯蔗糖
合作者发现，在51的吡啶-氣仿溶液中，氣化磺酰可与碳水化 合物起反应，从而使氣取代基专一地替代羟基，生成了环状硫酸盐。1925年， 他们观察到应用上述方法可将甲基-? - D -吡喃葡萄糖苷转化成4，6 - 二氣- 4，6-二脱氧-2，3-环状硫酸盐衍生物。Jones等人迸一步将该分子在手性原 子C-4支点上颠倒，得到甲基-4，6-二氣-4，6-二脱氧-?-D吡喃半乳 糖苻-2，3-环状硫酸盐（图3-41)。
(-)三氣蔗糖的甜味特性
蔗糖浓皮/%
一、甜菊双糖苷的甜味特性与物化性质
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在充分考虑到Kier-Shallenbergei?模型的尺寸范围和蔗栅的分子结构后， 我们可以认为蔗糖分子内有两种可能的三角形生甜闭系统：X=4-H、AH = r-0H 和 B-2 - 0,以及 X=4-H、AH =3f - 0H 和 B =0-2,它们均 是以顺时针方向排列的。为了确定这一推定，可通过倒转蔗糖C-4上的手 性，得到半乳糖-蔗糖（图3-39)，其甜味完全丧失；而4-脱氧蔗糖 (图3-39)，仍具有甜味。这表明，亲水型4-羟基-蔗糖的构型对维持分 子的甜味很苽要。蔗糖上C-3的构型也很觅要，因为C-3差向立体异构体 (称异蔗糖〉没有甜味。造成这种差异的原因是轴向上的C-3羟基不能被 味莆甜受体所接纳。
总之，糖精的100多年食用历史已证实了它与癌症之间没有必然的联系。很 多人为此指出，“很少有化学物质像糖精和甜蜜素那样进行过那么多的毒理研 究，人们因此要怀疑确定一种安全物质到底要进行多少试验?”很多权威专家撰 文表示，从实用观点出发可以认为糖精不是致癌物。
