维西县木糖
因为所有的动物体内研究，包括长达2年的慢性毒理试验均表明甜菊苷是无 毒的，因此上述的试验结果已引起人们的关注，但甜菊醉是在小白鼠体内产生 的，白鼠的微生物群系与人体的有所区别，且试验所用的甜菊苷浓度至少是正常 食品中可能使用量的丨00倍以上。在消化道内浓度的稀释必然极大地减少了可能 发生突变的机会，因此，对这个实验结果不必太紧张。
奇异果素单链中有7个半胱氨酸，Hiroshi Igeta等研究认为它们构成了 3 个链内二硫键和一个链间二硫键3 Cvs-47和Cys-92、Cys - 148和Cys-159、 Cys-152和Cys - 155形成了三个二硫键，Cys - 138参与形成一个链间二 硫键。
选用正交表U (34)安排试验，试验方案如表3-7所示。试验结果表明， 最佳反应条件为：S-6-a: Vilsmeier 试剂=丨：7 (mol/mol)； S-6-a 浓度 15%; 反应温度1201;反应时间2.5h。在该条件下进行反应，摩尔产率可达35.6%， 说明控制适当的反应条件，可提高三氣蔗糖含摄，降低其他衍生物含摄。
又有人提出了甜味分子的多点结合理论（如multipoint attachment theory, MPA)来解释蔗糖衍生物的甜味机理。根据这个理论，卩-蔗糖属于！},、B2、 AH,、AH2、XH,、XH2、G,、E_、G2' E2、G3、E3、G4、E4 类甜味剂。而蔗糖 的三氣或四氣衍生物，如4，r, 6f-三氣蔗糖（650x)和4，r, 4'，6'-四 溴半乳糖基蔗糖（7500 x>，则属于 B、AH,、AH2、XH2、G,、E,、G2、E2、 G3、E3、G4、E4类甜味剂。正是由于甜味分子与受体在B (C-4)部位作用增 强，且 G,、G4 (C-6,、C-l')或 G,、G2、C4 (C-6\ C-4\ C - T)的空 间构象更适合受体蛋白，因此这两种蔗糖衍生物的甜度比蔗糖强。
Shallenberger认为糖分子与甜受体AH、B系统的几何形状决定了两者间的 复合强度，甜味化合物的构象与构型对味觉刺激起取要作用。那些含有芳香残基 的刚性分子结构，如糖精和氨基硝基苯，如果它们的A—B轨道间距合适的话， 在这方面具有明敁的优势。因此，Shallenberger理论能够解释这些人工合成甜味 剂比蔗糖甜几百倍的事实。糖的甜味感觉只能持续数秒钟，说明其结合力较弱。 如果说甜味分子的立体化学结构对甜受体的配合程度决定其甜度大小的话，那么 甜味分子与甜受体相互作用的速率或许要比复合结构本身的持续性更为关键。
表3-7 选择性氮化反应正交试验
在图 2-25 (2) _出了在 Z-AsP80mmoi/L、PheOMe 为 0% 及 90% 转化率 时，水相pH与PheOMe浓度的关系，由图可知最优PheOMe浓度应大于或等于 200mmol/Lo由前面讨论可知起始反应速率基本上与PheOMe浓度成比例，因此 PheOMe过景可以提高合成速率。尽管上述分析尚不严密，但这样处理有利于优 化合成Z - Asp - PheOMe等肽的反应，理论上适用于批反应系统。
第五节仙茅蛋白和Neoculin
四筑乙恍
要增加蔗糖的甜度就必须提高分子的亲油性，特别是在轴向4-C及r-c 位上，而2-C和3'-C滞保持羟基游离的状态，因为它们是甜味三角形理论中 的AH和B单元。如按单基团取代比较，蔗糖分子中各羟基的相对活性可大体排 列为：6,>6>4>r>2>3, 3\ 4'但这仅是个原则，羟基被活化而形成活化 级络合过程中还会受到空间阻碍作用，有些羟基在与较大基团作用时会因空间排 列阻碍而受抑制，从而失去应有的活性。例如，4位仲羟基虽比1,伯羟基活泼， 但在酯化反应中各羟基反应的活泼次序是.6-OH，6,-OH>r-OH>2-OHt 且在与像三苯基氣甲烷这样大的取代基团反应时，却是r位的伯羟基优先活化。 通过对氣代产物分离和鉴定，可知蔗糖分子立体选择性反应的反应活性顺序是： 6, - OH >6 - OH >4 - OH > 1, - OH >4, - OH。1, - OH 的氣化速度之所以缓慢， 是因为它是受阻的新戊基型的初级羟基，且毗连于a-异头物基团上。
