云城区甘草甜素
因为所有的动物体内研究，包括长达2年的慢性毒理试验均表明甜菊苷是无 毒的，因此上述的试验结果已引起人们的关注，但甜菊醉是在小白鼠体内产生 的，白鼠的微生物群系与人体的有所区别，且试验所用的甜菊苷浓度至少是正常 食品中可能使用量的丨00倍以上。在消化道内浓度的稀释必然极大地减少了可能 发生突变的机会，因此，对这个实验结果不必太紧张。
所谓协同增效作用，是指两种甜味剂共用时甜度陡增的现象，如甘草酸铵本 身的甜度仅为蔗糖的50倍，但当与蔗糖共用时可增至100倍，这不是简单的甜 度加成，故称为协同增效作用。目前，关于两种甜味剂混合使用时是否有协同增 效作用的文献报道很不一致。即使是同一种甜味剂的两种不同浓度0,和02溶液相混 合，也有可能误会是产生r协同增效作用。这是因为(cl+c2)\若n=2,那 么/?=W+2fc,c2+g，而通常有人误以为甚至+屺，就认 为有协同增效作用。类似结果也适用于两种不同甜味剂的混合，故会产生虚假协同 增效作用的报道。
阿斯巴甜的酶法合成流程
表4 -17 二氢査耳酮甜味剂及其来源
甜蜜素首次出现在美国市场时，一般认为它在人体中不经代谢而原原本本地 排出体外。但现在已弄淸楚，甜蜜素在少数人体中具有代谢作用，会转化成环己 胺，另外还有一些代谢产物，但出现的可能性很少。不同的人或不同种族的人所 能吸收利用甜蜜素的数量似乎随艽肠逬内微生物群的具体情况不同而有很大变 化。在受试人中，被消化吸收的甜蜜素数摄，对大部分人来说是很有限的（小 于1%),但对少数人来说有时却高达60%，然而后者也不是始终都是如此 (FAO/WHO食品添加剂联合专家委员会为安全起见，-般先假设有60%的甜蜜 素被吸收和转化）。
五、蔗糖衍生物的'甜味机理
围内纽甜至少和阿斯巴甜一样稳定，所以原来建议可使用阿斯巴甜的酸性介质食 品，如碳酸饮料，也同样可以使用纽甜，单独使用或与其他一种或多种甜味剂复 配使用均可。在酸奶中纽甜具有极佳的稳定性。在中性食品中纽甜比阿斯巴甜要 稳定得多，这就使它可以应用于某些不适宜使用阿斯巴甜的领域，如焙烤食品。
于是，他们对奇异果素做了定点突变实验。考虑到丙氨酸不会产生特殊的空 间和电子效应，他们用丙氨酸替换组氨酸-30和/或组氨酸-60。结果发现，所 得突变体和重组奇异果素的分子大小和糖链结构类似，并且每种突变体都如期地 以二聚体形式存在。有趣的是，感官测试结果显示，0.5mg/niL的H30A和H30、
理首先是3，3 - 二甲基丁醛的醛基与阿斯巴甜的末端活性氨基缩合生成亚胺， 再通过催化加氢，将亚胺的双键还原得到/V-[/V-(3, 3 二甲基丁基 天冬氨酰]-L-苯丙氣酸-1 -甲酿u选择丨H醇作为溶剂是因为中醉的极性比较 小，有利于反应的进行。加水搅拌和用水洗是为了除去反应中产生的一些极性比 纽甜大的副产物。
