谯城区甜菊糖
3.固定化酶反应
通过薄层色谱（TLC)光密度法分析测定，可知中国甘草根中甘草酸的含量 为3. 11% ~6.53% ,俄罗斯甘草为2.2%，阿富汗甘草为5.11% ^用气相色谱 (GLC)分析同样的产品时，可以发现TLC的甘草甜含量分析结果是GLC分析结 果的3/4。
(6)对大鼠、几内亚猪和狗的研究表明它不引起甲状腺和甲状腺功能的 病变。
毛上。从猴、牛、狗或鼠等动物的味莆部位均可分离出与甜味剂相结合的蛋白分子 复合体，结合常数-与甜度有对应关系。分析表明，牛舌甜受体是由糖蛋白组 成，相对分子质量15_，p/为9.丨，己糖含量少于10%，氨基酸分析结果见 表1-3。一般含亲水氨基酸大于45%的为表蛋白，故甜受体属于碱性膜表蛋白 体^目前世界上已有数家实验室在从事分离味受体的研究工作，但所分离出来的 蛋白是否与原蛋白相一致，仍有人表示怀疑。牛舌甜受体蛋白的氨基酸组成
通过将SCM基因克隆于带GADPH后动子和终止子的表达载体pGAP，然后 将其转化成S. DC04和DBY746,可生产出重组SCM及其突变体。利用
五、二氢查耳酮的应用
由此可见，引起受试动物半数致死的最低摄人量（根据光桥的结果为 8.2g/kg以上）也是人类可能摄人数量的1968倍以上。其计算依据是：
虽然人们所进行的大萤研究，包括长达2年的慢性毒理研究均未发现甜菊苷 有任何致突变的可能，但有人发现具有代谢活性的甜菊醇是会产生突变效果的。 1985年Pezzuto等人使用经Aroclor 1254或苯巴比妥及辅酶II处理的小鼠均匀肝 脏组织中的S- 9部位作为活性系统，使用Salmonelia typhimuriurnlWHl携带 “R-因子”质粒PKM1001作为标志系统进行诱变分析。他们总结认为细胞色素 P -450传递的代谢活性与甜菊醉C - 16和C -丨7之间的一个双键有关，它能产 生至今仍未被人们所认识的诱变因子。还认为甜菊醇第13位羟基团是诱变的表 现式，因为异贝壳杉烯酸无诱变活性，且甜菊醇在丨3羟基的乙酰化产物会阻止 其诱变活性。他们还发现有代谢活性的甜菊醇在能观察到有诱变活性的浓度范围 内是很有杀菌活力的。
通过给白鼠静脉注射甘草甜素和甘草亭酸，60min后它们主要集中在血浆和血 液中，浓度最髙。甘草甜素在其他组织（如肺、心脏、胃、小肠）中的数最很少, 而在大脑中根本没有。甘草亭酸在其他组织（包括脑）中的含量也极少。静脉注 射甘草甜素24h后，在胆汁中的累积可达88.5%，静脉中仅占4.83%。如果是甘
