北川县低聚果糖
与【41蛋白有髙度同源性的109个氨基酸的多肽基W的阅读框架在与 RIM-C基因探针杂交的IX:域中。阅读框架中的起始密码子后即可能是367bP内 含子，据报道这是W1蛋白基因的一个特征。该内含子5,端和3,端的接合序列 分别为GTATGT和TAG，内部保守序列TACTAACA位于内含子3’端上游的31个 核苷酸。大多数核糖体蛋白质基因的上游区域布两个保守序列：H0- M0L1和RPG盒，RPG盒序列为ACACCCATACA (C/T) (A/T)。分离所得基因 在V上游有两个序列与RPG盒相近，序列一为ACACCCACCCACG (13个核苷酸 中10个相同），位于-197 ~ -179;序列二为ACACGCATACAAA (13个核苷酸 中丨1个相同），在非编码链上的-151 ~ -139。
仙茅蛋白的异型二聚体（仙茅蛋白丨-2)不仅能产生甜味，而且在水和柠 檬酸存在的情况下还具有味道修饰性能。因此，研究人员推测，C树oiia中的 甜味蛋白实际上是由这种异型二聚体组成的，并把这种异型二聚体命名为仙茅蛋 白 1 -2 或 Neoculin。
Kohmura和Ariyoshi等通过Fnioc策略用固相合成法合成了马槟榔II，合成 步骤是：
1976年，美国FDA主任依据临时委员会作出的甜蜜素没有致癌性结论向大 会作了汇报，指出“我们认为甜蜜素的致癌性问题已得到了解决”。1984年6 月，美国FDA食品安全与菅养中心（前食品局）所属癌症鉴定委员会发出一份 关于甜蜜素最具权威的报告——“人工甜味剂甜蜜素长期致癌性生物试验的科 学评价”，报告中写道：
因为嗦吗甜的甜味持续时间长，所以特别适合应用于口香糖之类产品中。口 香糖通常包含两种口感清凉、味觉持续时间长的薄荷（peppermint)和取自men- tha的薄荷油（.spearmint)风味。如果添加些嗦吗甜，则这两种风味均能增强。 只流添加100?丨50mg/t，则制出的产品的味觉持续时间及强度等均比原来的增 大两倍左右。如果添加量比较大，如150?500mg/kg,则嗦吗甜在提供风味增强 作用的同时还能提供甜味。嗦吗甜能够提髙口香糖制品中的填充型甜味剂如山梨 糖醉、甘餺醇和麦芽糖醇等的甜度，但不增加产品能量及致龋齿特性。
图2 -49和图2 - 2分别为纽甜和阿斯巴甜在人体的代谢途径。纽甜进人人 体后，约有一半以3，3-二甲基丁基天冬氨酰苯丙氨酸（DMB-Asp-Phe)的 形式由粪便排出体外；另一半被原封不动地吸收，然后再进一步水解成DMB- Asp-Phe和甲醇。这其中的大部分DMB-Asp-Phe (半衰期为2h)是通过尿排 出，而不会在任何组织中有较多的残留；另外只有一小部分被机体代谢，通过氣 化3，3 - 二甲基丁基部分形成3, 3-二甲基丁酸，作为人体的一种肉碱醋 (Carnitine ester,少于纽甜摄人量的5% )由尿液排出。值得注意的是，阿斯巴 甜的代谢分解与纽甜有很大不同。阿斯巴甜在肠道的内腔或黏膜细胞中就分解成 3种成分^天冬氨酸（Asp)、苯内氨酸（Phe)和甲醉。这些成分被吸收，进 入人体静脉循环，进人氨基酸代谢循环中。因此可认为，阿斯巴甜被完全代谢吸 收，而超过90%的纽甜都是通过排泄物排出体外的。图2-49 纽甜的代谢途径 (1)主代謝途径（>90%)(纽甜转化成其?水解衍生物DMB-A卬-Phe,由粪便或屎液排出） (2)次代谢途椏(< 10% ) [DMB-Asp-Phe的3, 3-二甲幕丁基部分 被氣化成3. 3-二中基丁酸.作为肉碱? ( <5% )由尿液排出]
表2 -50所列的一系列L -天冬氨酰-D -丙氨酸酰胺化合物，要比L -冬 氨酰-D-丙氨酸酯化合物稳定得多。无环酰胺和环己基酰胺化合物[81] ~[83]的甜度仅是蔗糖的100倍左右。经过引人刚性分支“下面”基团的化合物[84]~ [91]的甜度得以明M提高。环己基环的C-2和C-6位上简单的甲基 取代，可使化合物的甜度增加6倍，通过对R基团的优选，最后选定2, 2, 4， 4-四甲基-加过《^-酰胺[88]作为新型二肽甜味剂加以开发。这种化合物具有 较好溶解性和比阿斯巴甜更稳定的特性，已被命名为阿力甜（参见本章第三节）。 相应的D -丝氨酸敗胺和0 -甲基-D -丝氨酸酰胺化合物的甜度均要低一些。但 令人奇怪的是，这一系列中的葑基酰胺[91]只有中等的甜度，而前述的L-天冬 UWi-L-甲基葑基丙二酸二酯在酯类系列化合物中具有最大的甜度。
发现了。
其中，[ZAUPMk和[ZAPMU是非离子型Z - ASp、PheOMe和 Z-Asp-PheOMe浓度；是底物和产物间的平衡常数，其中末端、侧链竣基 及末端氨基都足非离子形态，且带离子型羧基侧链的Z - Asp和带非离子型C端 的Z-Asp含量都忽略不计。
