多伦县罗汉果苷
C-2上氧代对甜味具有很显著的影响，例如2，6，6'-四氣甘寐蔗糖 非常苦，苦味儿乎与奎宁差不多。用甲烷磺酰氣和二甲基甲酰胺先在-20尤下对 蔗糖处理2h，再在70T下处理10h,可有选择性地在C-6和C-6'上氣化，产 率在50%左右。在二甲基甲酰胺中，201下，用2，2-二甲氧基丙烷和对甲基 苯磺酸对其进行缩醛化作用，处理4h,然后在嘧啶中川醏酸酐使其乙酰化，除 去环乙缩醛，生成c-r和C-2位未被保护的蔗糖衍生物。用磺酰氣和氣化锂 将其氣化，脱脂后生成苦味的2，6，厂，6、四氣忡露蔗糖。
通过喂养大白鼠、小白鼠及猴等生物试验已对糖精的毒理问题进行了广泛深 入的研究。在单代喂养试验中，分别喂以含0.005% ~5. 000%的糖精较长时期 (24月至终身），发现糖精对白鼠血液、死亡率、体重、寿命、生长速度、心脏 收缩、血压以及心脏形状等均没影响，也没发现糖精与膀胱癌的发生有任何联 系。绝大多数的一代喂养试验均表明糖精足无毒的。然而，不久前进行的两代或 三代白鼠喂养试验中发现了第二代雄鼠身上有明显的具有统计学意义的肿痫病变 现象，这些结果已引起人们广泛的关注。
PKU是一种先天性遗传疾病。患者由于先天性缺乏苯丙氨酸羟化酶，导致 持续性的羟化酶活性不足，从而引起苯丙氨酸代谢障碍，使得大量的苯丙氨酸及 苯丙酮酸累积在血液和脑脊髄液中，引起一系列的神经系统损害。PUK是新生 儿筛查领域最经典的病种。从近几年各地新生儿筛查统计来看，我国PUK发病 率为1/17000?1/6000,全国每年有1500?2000名患儿出生，发病率呈现北方髙 于南方的趋势。由于体内苯丙氨酸代谢障碍，苯丙氨酸无法氧化成酪氨酸，并抑 制产生黑色素的酪氨酸酶，因此患儿的症状主要表现为头发泛黄，质地细软，缺 乏光泽，尿液常带有令人不愉快的鼠尿味，此外易合并湿疹、呕吐和腹泻等。出 生时正常的患儿一般在3 ~4个月后会出现不同程度的智力低下，易激动、烦躁 或抑郁，如果不及时治疗最终造成中度至极重度智力低下，会给家庭和社会带来 沉重负担。
由于嗦吗甜有8个二硫键，因此其分子十分稳定，其抗变性能比其他绝大多 数水溶性蛋白（如白蛋白或溶菌酶）都来得强。光谱分析表明，它的a-螺旋度 较低（大约只占整个分子14%),分析其氨基酸组成也可预测到这点。这表明它 并不完全是刚性分子，它的旁链大多处于可溶解的环境中。
这些结果与之前小鼠受体试验的结果一致。所有的蛋白模型都集中于受体二 聚体分子开链凹面的大空穴。图丨-32表明了 Bmzzein和嗦吗甜分别与受体两种 可能的活性形态中的一种的相互作用。图1-32 (1)所示为通过对接计算方法建 立的人体Aoc - AB与15个Brazzein分子的结合形态。这15个分子都位于受体表面 同一处，主要在T1R3 (B)链部分。它们的定位尽管不完全相同，但十分相似。 由于空穴主要带负电而蛋白的接触面主要带正电，因此可以通过形状和电荷互补确 保有效的结合。把模型沿^轴旋转，可以观察到Aoc-AB模型表面的剩余部分并 没有与任何一个MNEI分子结合。图1-32 (2)表明，通过对接汁算得出，相应 的人体Aoc - AB复合体与10个嗦吗甜分子结合。三种甜味蛋白的分子与Roo - AB 和/或Roo - BA模型的结合涉及受体中非常大的K域，且没有明显的规律性。
(三）三氣蔗糖的AH、B、X生甜团的分子识别
糖精在活体内和活体外试验表明它不会引起基因突变。因为糖精是亲核分 子，与DNA没有结合能力，因此它不是化学致癌物或亲核致癌物（通常认为化 学致癌物是致癌物分子和DNA之间发生化学反应导致癌的出现）。虽然有些活 体外试验表明糖精对染色体畸变显阳性，但其证据未必能使人信服。因为这些分 析方法是否有效？以及区别是由糖精直接引起这些畸变？还是由于髙浓度糖精存 在下多变的生理效应引起的？这些问题仍令人怀疑。
这些结果表明，质子化的Neoculin有呈现展开构象的趋势，而未被质子化的 Neoculin则呈现与结晶结构相似的关闭构象。Neoculin的亚基之间相互作用要弱 于植物凝集素之间的，这意味着，在甘露醉结合植物凝集素中所不存在的这些亚
(2)通过/V-(3, 3-二甲基丁基）-L-a-天冬氨酸酯酰氣和丨苯 丙氨酸甲酯缩合来制备，反应过程中要通过通入HC1气体使反应液保持酸性， 以防止L-苯丙氨酸甲酯的自身缩合。
