市南区D-木糖

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对不同内阻下场强对转化率和活细胞的影响作了研究（图5 -18)。细胞悬浮液与1叫经Bgi fl酶切的pCLRE2混合后在电容25jjlF下进行电脉冲转化，电脉冲后，细胞在30T添加了 lmol/L山梨糖醇的YPD培养基上培养6h。在场强为3.75kV/cun和内阻80W1时得到最高的转化率，约为1400个转化体/jxg线性 pCLRE2。在3. 75和5. 0kV/cm和内阻6(X)、800或100011时转化率较高[图 5-18 (1)]0这些条件下细胞存活率为10%?40%，实际脉冲时间为11 ~ 17ms [图5-18 (2)]。当内阻200或400ft时，转化率低。
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正如本章第一节所述，在阿斯巴甜的代谢过程中可释放出55%的苯丙氨酸。苯丙氨酸是人体必需8种氨基酸中的1种，进人通常的代谢途径进行代谢，但是患有苯丙酮酸尿症（PKU)的患者缺乏代谢苯丙氨酸的能力。如表2-29所示，尽管与肉、奶及其他蛋白质食品相比，阿斯巴甜中的苯丙氨酸含量很低，但很多国家都规定，含有阿斯巴甜的食品必须在包装上注明该产品含有苯丙氨酸，以提醒PKU患者的注意。由于以纽甜增甜的食品中纽甜的浓度大约为阿斯巴甜的 1/40，因此这种产品中的苯丙氨酸含鱼极低，含17rng/L纽甜单水合物相当于含 7.08mg/L苯丙氨酸，大大低于果汁的苯丙氨酸含量。而且，17mg纽甜中的苯丙氨酸通过代谢途径进人机体的有效数萤就更低了，不足0.7mg，为阿斯巴甜释放量的1/400。因此，以纽甜增甜的食品没有必要注明其含有苯丙氨酸。
(三）甘草甜素的类皮质激素作用甘草甜素和甘草亭酸的化学结构均类似于留族化合物，因此它们具有矿物类皮质激素而能影响人体电解质和血液中N^/IT的平衡，具有保持血液压力和体积的作用。糖皮质激素会影响碳水化合物和蛋白质代谢，具有维持血糖水平和加速糖元分解的作用，还具有抗炎症和增强免疫力的功效。研究发现，甘草甜素和甘草亭酸以一定的亲和力连接于糖皮质激素和矿物类皮质激素上。从另一方面看，它们以很弱的亲和力与雌激素受体、雌激素结合球蛋白和皮质甾类结合球蛋白相结合，但不与黄体酮（孕甾酮）受体相结合。当甘草甜素和甘草亭酸与糖皮质激素相连时，它们会影响皮质留类的活性，还能从类皮质激素的球蛋白结合体中释放出游离的皮质甾类。所有这些，加上可的松（Cortisone)对肝代谢活性的抑制效果，会引起甘草甜素对类皮质激素的活性产生影响。
随后，许多卤化蔗糖衍生物被合成成功。r-氣蔗糖的甜度是蔗糖的20倍，在二甲基甲酰胺中，用二甲氣基二苯硅烷处理，蔗糖c-r和c-2位首先被阻碍，得到丨\ 2-二苯基亚甲硅基蔗糖衍生物，产量约为20%左右。.将剩余的6 个羟基团乙酰化后，用沸水乙酸把亚甲硅基断裂除去。在嘧啶中用三苯甲基氣化物可对剩下的第一类羟基进行三苯甲基化作用，并且使剩余的第二类羟基乙酰化，得到r-三苯甲基-蔗糖-7-醋酸盐。在冰醋酸中用溴化氢进行脱三苯甲基作用，然后在嘧啶中用磺酰氣氯化，再在二甲基中酰胺中用氣化锂处理，最后，在甲醇中用甲醇钠脱脂化得到r-氯庶糖。
这个结论不久就受到其他研究者的反驳。Heijckn等人指出C -端手性碳中心两个R基团的大小和长度均会影响甜度，例如，用高级酯取代阿斯巴甜的甲醋会导致甜度的下降。同样，苄基团若用其他更长的基团来替代，甜度也会下降。在F,Dd构象中对旁链长度不存在明显的阻碍层。意大利的研究人员发现，旁链的长度对甜味很重要。Heijden认为Fn D■构象能与甜受体发生相互作用，它的两个R基闭均能与甜受体发生作用，但当基团太大时会阻碍分子接近甜受体。
④YPD平板培养基上期落数计为活细跑数。
注：NAS由粉红色表示，NBS由蓝色表示。
从大量的安全性试验可以看出，纽甜和它的主要代谢产物（DMB-ASp- Phe)对正常机体来说是安全的，纽甜无诱变性、致畸性或致癌性，不会对生殖或目标器官产生靡性。纽甜极低的使用最，以及其分子和主要代谢产物十分有利的药物动力学性质，使它具有很髙的安全性。纽甜的无可观察不良反应水平（NOAEL)对于兔子为500mg/(kg ? d)，狗为800mg/( kg ? d),大鼠为 1000mg/(kg ? d),小鼠为4000mg/( kg ? d)。若假设纽甜的摄人萤约为 50mg/(kg.d)(由阿斯巴甜90%统计水平的使用萤推出），对于这几种动物而言，纽甜的安全系数分别为1_、16000、2_和8_。而且，一些试验表明，人体可很好地耐受达到40倍90%统计水平的摄入量。总之，大里的数据都证明了纽甜的安全性。
DMBA是制备NTM的关键原料，合成方法有三种：(1)将3，3-二甲基丁醇在CuO的催化下氧化而得；(2)1, 1-二氣-3，3-二甲基丁烷在高溫下水解而得；(3)丨-氯-3，3-二甲基丁烷用二甲基亚砜氧化而得。